馬汝飛 杜英
[摘要]目的 根據對2型糖尿病患者在空腹狀態下的血脂濃度、血糖、糖化蛋白的檢測和分析,來研究患者的血脂、糖化蛋白與糖尿病的聯系。 方法 研究對象為我院收治的102例2型糖尿病患者,時間段為2010年6月~2012年3月。進行對照的是106例非糖尿病人群。對2型糖尿病患者和正常人在空腹狀態下的血脂、糖化血紅蛋白、血糖、糖化血清蛋白進行檢測和對比分析。 結果 2型糖尿病患者在空腹時的血糖和糖化血清蛋白以及血脂和糖化血紅蛋白跟正常人相比較,差異均有統計學意義(P<0.05)。腹血糖增高,糖化血紅蛋白水平隨之增高,二者呈顯著正相關;甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)隨血糖和糖化血紅蛋白值的上升而數值增大,呈正相關;高密度脂蛋白(HDL)隨血糖和糖化血紅蛋白值的上升反而逐漸減小,呈負相關。 結論 血脂和糖化蛋白都與糖尿病有一定的相關性,并且此研究對糖尿病的確診有很好的參考價值,對糖尿病的治療也有較好的作用。
[關鍵詞]血脂;糖化蛋白;2型糖尿病
[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616(2013)09-120-02
隨著人們的生活水平越來越高,糖尿病患者也越來越多[1]。根據患者對胰島素的需求量,將糖尿病患者分為兩個類型,分別是1型和2型[2]。2型是糖尿病中最易出現的類型,出現率非常高,達到了90%。糖化蛋白包含糖化血紅蛋白(GHB)和糖化血清蛋白(GSP);它是患者的血清蛋白在沒有分解酶的情況下,糖化出來的一種物質[3]。通過對2型糖尿病與正常人的血脂和糖化蛋白的指數進行對比分析,從而判斷兩種物質對2型糖尿病患者的影響[4],現報道如下。
1 對象與方法
1.1 研究對象
研究對象為我院收治的102例2型糖尿病患者,時間段為2010年6月~2012年3月。男性患者和女性患者分別為50例和52例。患者年齡32~78歲,平均(58.0±2.3)歲。診斷均符合1999年WHO糖尿病的診斷及分型標準[5]。與之對照的為106例沒有糖尿病的人群,血脂的代謝非常正常,沒有內分泌性疾病等,生命體征都正常的人。男性和女性分別為42例、64例。對照組患者年齡33~79歲,平均(57.0±2.5)歲。兩組患者性別和年齡等比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 標本采集
1.3 檢測方法
對所有研究對象的已糖激酶法利用Glu來進行測驗[6]。所有檢測使用的儀器是日立7600型全自動生化儀[7]。TC、TG的檢驗使用的是酶比色法;HDL、HDL的檢測使用的是直接清除法;ApoA、ApoB的檢測使用的是免疫比濁法;所有人的GHb是用美國生產的Bio-Rad D-10糖化血紅蛋白分析儀儀器進行檢測,使用的是高壓液相法。所有研究對象的GSP檢測使用的是英國格雷普糖化血清蛋白分析儀,使用的方法是酮胺氧化酶法。
1.4 統計學方法
2 結果
3 討論
根據患者對胰島素的需求量,將糖尿病患者分為兩個類型,分別是1型和2型[8]。其中1型糖尿病患者是因為患者由于不完全的遺傳因素導致患者的免疫力下降,從而破壞了患者自身的胰島素β細胞,胰島素的產生數量下降,導致胰島素的供給量不足,造成的1型糖尿病。
與1型DM比較,2型DM的血脂代謝更容易錯亂[9]。血脂代謝錯亂有以下原因:患者胰島素的產生數量下降;患者不能充分的分解掉體內的血糖,造成血糖過高,從而使血脂變多。如表1所示,2型DM患者的TC、TG和LDL比正常組的要高很多,但是2型DM患者的HLD比正常人要低,2型DM患者發生冠心病的幾率比正常組要高,患者的死亡率也比正常組要高很多。從表2中可以看出,血糖的堆積是血脂代謝錯亂的主要因素,是患者的糖化蛋白明顯增多。
2型糖尿病患者血脂不正常,引起伴動脈粥樣硬化之類的病癥的力度加大,尤其與正常人相比較,足足要高出2倍左右。并且2型糖尿病的死亡人數也很多,死亡率也是正常人的2倍還要多[10]。醫學在治療2型糖尿病時,是用患者糖化蛋白的指數來判斷糖尿病患者是否已得到治療[11]。
由于DM患者的血脂異常情況和糖化蛋白的升高都和血清葡萄糖的平均水平有一定的關系。因此對GHb、血糖、GSP分別和血脂的其他項目進行了分析和研究。結果見表2。從表中可以得知:血糖、GSP、GHb和TG、TC、LDL、Apob都呈現正相關性,然而卻和HDL、Apoa呈現負相關性。因此,說明血糖的人體內的積聚可使得患者的血脂代謝出現紊亂的情況,另外還增加患者體內的糖化蛋白數量。
高血糖和生成糖化血紅蛋白對 DM 血管并發癥至關重要,其大量堆積于血管壁引起血管結構改變和功能障礙,并通過促進分泌細胞因子,引發動脈粥樣硬化。有實驗表明,糖化血紅蛋白參與了微血管損傷的過程,糖化血紅蛋白可作為反映糖尿病患者是否并發微血管病變的指標。 因此,聯合檢測糖化血紅蛋白、血脂對糖尿病的早期預防、診斷及治療有重要意義。
[參考文獻]
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(收稿日期:2013-03-25)