外傷性腦梗死的相關危險因素預防及治療

覃思杰

[摘要] 目的 探討外傷性腦梗死的相關危險因素預防及治療效果，為降低外傷性腦梗死的發生率和病死率提供幫助。方法 對45例外傷性腦梗死患者傷情（GCS評分）、顱底骨折、腦疝、低血壓或創傷性休克、脫水藥、止血藥等因素進行分析，并采用手術治療及綜合治療措施。 結果 傷情重、腦疝、顱底骨折、低血壓或創傷性休克、脫水藥過度使用及止血藥使用不當等因素與外傷性腦梗死的發生相關，本組病例經積極治療恢復良好12例，中殘18例，重殘6例，死亡9例。 結論 預防外傷性腦梗死的相關危險因素發生，早期診斷及綜合治療，可減少外傷性腦梗死的病死率，提高治療效果及改善預后。

[關鍵詞]顱腦損傷；腦梗死；相關因素

[中圖分類號] R651.15 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2013）08-185-03

外傷性腦梗死（traumatic cerebral infarction，TCI）是顱腦外傷后嚴重的并發癥之一，特別是大面積梗死的發生將加重腦功能的損害，嚴重影響患者的預后。而對于顱腦損傷的患者，因意識障礙嚴重，原發性損害的癥狀掩蓋了腦梗死的癥狀和體征，使得TCI的早期發現相當困難。我院2008年1月～2012年8月共收治538例顱腦損傷患者，其中45例繼發外傷性腦梗死，經積極治療，效果滿意，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組患者45例，男28例，女17例；平均年齡56歲。致傷原因：車禍傷21例，墜落傷14例，跌傷6例，打擊傷4例。患者傷前均無腦梗死病史。

1.2 臨床表現

傷后0.5 ～24 h急診入院，人院時GCS評分：3～8分30例，9～12分12例，13 ～15分3例。傷后均有不同程度的意識障礙，伴有顱內壓增高。有昏迷史者25例，意識障礙進行性加重者8例，意識障礙好轉后再惡化者6例，單側或者雙側瞳孔散大者22例，肢體偏癱37例，失語12例，癲癇發作9例，大小便失禁10例。顱底骨折23例，合并全身多發性損傷6例，低血壓或失血性休克9例。

1.3 影像學檢查

本組患者人院時立即行頭顱CT掃描檢查，結果均未發現腦梗死灶。入院診斷蛛網膜出血26例，腦挫裂傷17例。硬膜外血腫9例，硬膜下血腫24例，腦內出血16例，復合性血腫15例。本組病例均在入院后動態復查頭顱CT或MRI后確診。梗死灶12 h內出現4例，12 ～24 h內出現7例，24 ～48 h 18例， 3 d以上16例，其中單發28例，多發17例。梗死部位于顳葉6例，額葉4例，頂葉4例，顳頂葉8例，顳枕葉9例，枕葉10例，小腦2例，基底節區2例。

1.4 預防方法

維持正常血壓，避免出現低血壓，將血壓控制在高于基礎血壓20 mm Hg的水平；維持血液高稀釋狀態，保證液體出入量平衡；使用尼莫地平靜滴預防腦血管痙攣；密切觀察神志瞳孔，預防腦疝發生；預防顱內感染及肺部感染；早期肢體被動功能鍛煉，防止下肢靜脈血栓形成。

1.5 治療方法

入院后顱內血腫有手術指征者及時予以手術清除血腫，術中如腦水腫明顯，腦組織膨凸高于骨窗邊緣要去骨瓣減壓術。合并SAH者，術中打開外側裂，沖洗蛛網膜下腔出血，術后應用尼莫地平靜滴解除腦血管痙攣。本組25例患者行手術治療，21例行行標準大骨瓣減壓術，骨瓣大小約（10 cm×12 cm）～（12 cm×15 cm）。復查頭顱CT發現梗死灶后均使用自由基清除劑（依達拉奉）、鈣離子拮抗劑（尼莫地平，高顱壓者慎用）及改善腦細胞代謝藥物，盡早使用低分子右旋糖酐、血栓通、丹參等改善微循環藥物，蛛網膜下腔積血明顯者在病情允許的情況下行腰椎穿刺置管持續引流及腦脊液置換術。病情穩定后及時進行高壓氧治療及康復治療。

2 結果

患者住院時間為3 ～43 d，平均28 d。住院期間死亡5例，死因為腦干損傷、多器官功能衰竭，存活40例。按外傷后3個月格拉斯哥預后評分[1] （G0S）標準評定預后，恢復良好12例，中殘18例，重殘6例，死亡9例。

3 討論

3.1 外傷性腦梗死所致的臨床表現及體征

外傷性腦梗死所致的臨床表現及體征往往在腦內梗死區影像學改變之前就已出現，一旦腦外傷合并腦梗死將使病情加重，甚至導致嚴重后果，故外傷性腦梗死的防治重在早期預防。首先了解外傷性腦梗死相關危險因素有哪些，據文獻報道[2-3]：（1）傷情越重，腦的原發性損傷或繼發性損傷也越重，而發生TCI的可能性也越大。（2）高齡。可能與高齡患者血管彈性減退，血管調節功能差，且部分患者有高血壓、高血脂病史有關。（3）腦疝。小腦幕切跡內側有大腦腳、動眼神經及大腦后動脈通過，發生腦疝時，極有可能發生大腦后動脈受壓而引起枕葉腦梗死，尤其是腦疝時間長，大腦中、后動脈長時間受壓，可以引起大面積腦梗死。（4）顱內血腫壓迫。顱內血腫可引起血腫下腦組織缺血和神經元損傷，機械壓迫，推移相鄰血管，血管被扭曲、牽拉，造成管腔變窄甚至閉死，以及顱內血腫導致的顱內高壓，均可引起腦梗死。（5）低血壓或創傷性休克。創傷性休克可導致腦灌注不足，恢復血容量后又出現缺血再灌注損傷，以及創傷、出血本身均可造成氧自由基產生并導致脂質過氧化反應，這與腦血管痙攣、腦缺血再灌注損傷有密切關系。（6）外側裂周圍腦挫裂傷。容易直接損傷外側裂血管，以及血管直接受壓、腦血管痙攣等有關。還可以影響腦表面引流靜脈的回流，使原有的腦缺血、水腫進一步加重。（7）外傷性蛛網膜下腔出血。蛛網膜下腔出血后紅細胞分解會釋放出氧合血紅蛋白等血管收縮成分，引起腦血管痙攣。腦血管痙攣被認為是引起外傷后腦梗死的因素之一。（8）脫水劑的過量使用。大劑量的脫水劑及利尿藥會使血液濃縮，腦灌注壓從而下降加重腦梗死。（9）其他。如骨瓣設計偏小、術中腦組織牽拉不當、止血藥使用不當、肺部感染等均可加劇腦缺血而引發腦梗死。術后如無特殊情況，止血藥使用不宜超過3 d，尤其是老年患者。本組病例術前聯合應用大劑量速尿、甘露醇、甘油果糖脫水治療19例，止血藥使用超過3 d的28例。以上相關危險因素均可能導致外傷性腦梗死發生，除年齡因素外，應預防出現休克，避免出現腦疝及顱內血腫增大，減少腦梗死的發生。

重點預防[4]：（1）頸內動脈損傷需早期發現，積極預防。對于嚴重顱底骨折的患者行頸部血管彩超檢查。（2）對于腦室顯著受壓變形或腦中線有明顯移位者，因盡快手術，避免瞳孔散大后再手術。（3）早期行氣管切開。保持呼吸道通暢，減少肺部感染，避免由于缺氧而至腦水腫加重，減少腦梗死的發生。（4）積極補充血容量，糾正休克狀態，不限制液體入量，堅持“量出而入”的原則。（5）腰椎穿刺置管引流，進行腦脊液置換，加速蛛網膜下腔血液及代謝產物排出。

3.2 重視外傷性腦梗死的早期診斷

腦梗死的臨床表現并不具有特征性，密切觀察病情變化仍然是早期診斷的基礎。觀察的指標主要包括以下幾個方面[5]：（1）生命體征：血壓升高、心率變慢、體溫漸升、呼吸淺快；（2）意識變化：由清醒轉為意識不清或意識不清程度加深；（3）瞳孔變化：由等大變為不等大或雙側散大，對光反射由靈敏變為遲鈍或消失；（4）顱內壓變化：由穩定逐漸增高；（5）肢體活動：一側肢體活動減少、肌力下降，出現病理反射。手術患者術后有下列情況者，應考慮發生腦梗死的可能[6]：（1）術后神經系統癥狀體征恢復未達預期效果甚至較術前加重。（2）術后病情已好轉又突然加重。（3）術后出現新的神經系統癥狀及體征，如失語、吞咽困難、視力視野障礙、眩暈等。目前TCI最常用的影像學檢查是頭顱CT掃描，若頭顱CT檢查陰性，又高度懷疑腦梗死者，可行經顱多普勒超聲探測（TCD）、MRI、MRA、CTA、DSA等檢查[7-8]，以明確診斷。

3.3 外傷性腦梗死治療的主要目的

外傷性腦梗死治療的主要目的是保持傷后腦灌注壓、降低血黏滯度、維持正常顱內壓，搶救受缺血損害尚未死亡的細胞[9]。在積極有效治療原發性腦損傷的基礎上解除腦血管痙攣，糾正低血流量，降低血液黏稠度，保證腦灌注壓，對預防和治療外傷性腦梗死至關重要[10]。腦外傷后梗死灶小（梗死范圍直徑<4 cm），無手術指征者，以保守治療為主。治療的重點是：（1）早期應用鈣離子拮抗劑，如尼莫地平靜滴避免或減輕腦血管痙攣，改善缺血灶及其附近腦組織的血流，但有明顯腦水腫和顱高壓時慎用。（2）早期應用氧自由基清除劑，如依達拉奉、甘露醇、維生素C、糖皮質激素等。（3）擴容，稀釋血液，降低血液粘稠度，如使用低分子右旋糖酐、706代血漿等。（4）亞低溫腦保護治療。金林等[11]研究表明亞低溫治療對保護梗死區腦組織、降低缺血區腦組織進一步損傷具有明顯的效果。（5）停用止血藥，使用活血藥物，如血栓通、丹參等。（6）適度使用甘露醇脫水治療，控制血壓，保證正常腦灌注壓。（7）高壓氧治療。一旦病情允許應早期行高壓氧治療。高壓氧治療能提高TCI的臨床療效[12]。對于外傷后出現大面積腦梗死者（梗死灶直徑≥4 cm或超過大腦半球平面面積2/3），有明顯顱內高壓或腦疝征象者應及時行大骨瓣減壓術。劉從愛[13]報道稱外科手術是治療存在占位效應、中線結構移位明顯的大面積腦梗死的有效方法。對于蛛網膜下腔積血明顯者，術后在病情允許的情況下行腰椎穿刺置管持續引流及腦脊液置換術。

綜上所述，重視外傷性腦梗死相關危險因素的預防，根據病情及時進行針對性的檢查，做到早期診斷，采取積極合理的綜合治療，將會大大地提高患者的治療效果，減少死殘率，改善患者的預后，提高生存質量。

[參考文獻]

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（收稿日期：2013-03-12）