鹽酸二甲雙胍片對2型糖尿病神經(jīng)病變患者氧化應激的作用

陳淑娟 李海燕 李明政

[摘要] 目的 探討鹽酸二甲雙胍片治療2型糖尿病神經(jīng)病變患者的療效。 方法 治療組采用鹽酸二甲雙胍片聯(lián)合甲鈷胺片進行治療；對照組采用那格列奈片聯(lián)合甲鈷胺片進行治療，比較兩組患者療效。 結果 治療組空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（PBG）及糖化血紅蛋白（HbA1c）較對照組有顯著下降，正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的運動神經(jīng)傳導速度（MNCV）和感覺神經(jīng)傳導速度（SNCV）與對照組比較有顯著增加，丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、總抗氧化能力（TAOC）與對照組相比有顯著改善，總有效率為93.3%。 結論 鹽酸二甲雙胍片聯(lián)合甲鈷胺片治療2型糖尿病神經(jīng)病變，療效確切。

[關鍵詞] 鹽酸二甲雙胍片；2型糖尿病神經(jīng)病變；氧化應激

[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）08-0027-02

糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病常見的并發(fā)癥之一，患病率約為50%，其發(fā)病機制復雜，涉及激活眾多通路神經(jīng)生長因子、炎性反應介質(zhì)及活性氧和氮等方面，現(xiàn)已成為糖尿病患者致殘、致死的主要原因[1]。本文回顧性分析我院收治的60例2型糖尿病神經(jīng)病變患者，并闡述鹽酸二甲雙胍片和那格列奈片對2型糖尿病神經(jīng)病變患者的氧化應激作用的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象為2011年1～10月期間來我院就診的2型糖尿病神經(jīng)病變患者，共計60例。其中男31例，女29例，年齡47～78歲，平均（65.7±4.8）歲，病程平均（14.4±2.9）年。入選標準：①根據(jù)《2007年中國糖尿病防治指南》確診為2型糖尿病；②有周圍神經(jīng)病變的臨床特征；③存在糖尿病引發(fā)肢體感覺神經(jīng)的臨床特征，如肢體感覺疼痛、肢體感覺減弱；④存在糖尿病引發(fā)肢體運動神經(jīng)病變的臨床特征，如踝反射遲鈍、跟腱反射遲鈍；⑤神經(jīng)傳導障礙。排除標準：①3個月內(nèi)服用過抗氧化藥物患者；②其他疾病引發(fā)的周圍神經(jīng)病變患者；③嚴重的心、肝、脾、肺、腎等重要器官損傷患者。60例2型糖尿病神經(jīng)病變患者隨機分為治療組和對照組各30例，其中治療組（男14例，女16例）患者服用鹽酸二甲雙胍片聯(lián)合甲鈷胺片進行治療；對照組（男17例，女13例）患者服用那格列奈片聯(lián)合甲鈷胺片進行治療。兩組2型糖尿病神經(jīng)病變患者在性別、年齡、病程、治療前空腹血糖指標等差異均無統(tǒng)計學意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者在就診期間，均停止服用、注射一切影響血液循環(huán)及神經(jīng)傳導的藥物。治療組服用鹽酸二甲雙胍片聯(lián)合甲鈷胺片進行治療，口服鹽酸二甲雙胍片，一日3次，每次0.5 g，同時給予甲鈷胺片，一次0.5 mg，一日3次。對照組外服用那格列奈片聯(lián)合甲鈷胺片進行治療，口服那格列奈片，餐前120 mg，一日3次，同時給予甲鈷胺片，一次0.5 mg，一日3次。療程3個月。

1.3 評價指標

①生理生化指標：空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（PBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）。②神經(jīng)傳導指標：根據(jù)肌電圖檢測儀，測定治療前后正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的運動神經(jīng)傳導速度（MNCV）和感覺神經(jīng)傳導速度（SNCV）。③氧化應激指標：應用丙二醛測定試劑盒（硫代巴比妥酸法）測定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶試劑盒（黃嘌呤氧化酶法）測定超氧化物歧化酶（SOD）、總抗氧化能力試劑盒（Fe3+/Fe2+化學法）測定總抗氧化能力（TAOC）。④療效指標[2]：自覺性癥狀消失，肌電圖神經(jīng)傳導速度增加2 m/s以上或恢復正常為顯效；自覺性癥狀明顯減輕，腱、膝反射未完全恢復正常，肌電圖神經(jīng)傳導速度略有增加為有效；自覺性癥狀沒有明顯改變，腱、膝反射沒有明顯改善，肌電圖神經(jīng)傳導速度沒有明顯變化為無效。

1.4 統(tǒng)計學分析

所有數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0統(tǒng)計學軟件進行分析。計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗。計數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗。P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者生理生化指標比較

兩組患者在治療結束后，空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（PBG）及糖化血紅蛋白（HbA1c）較治療前均有顯著下降，且治療組的生理生化指標下降的幅度更為顯著，較對照組相比，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05），見表1。

2.2 兩組患者神經(jīng)傳導指標比較

對比兩組患者治療前后正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的運動神經(jīng)傳導速度（MNCV）和感覺神經(jīng)傳導速度（SNCV）。兩組患者在治療結束后，正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的運動神經(jīng)傳導速度（MNCV）和感覺神經(jīng)傳導速度（SNCV）較治療前均有顯著增加，治療組增加的幅度較為顯著，與對照組相比差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05）。見表2。

2.3 兩組患者氧化應激指標比較

對比兩組患者治療前后丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、總抗氧化能力（TAOC）。兩組患者在治療結束后，各氧化應激指標較治療前均有顯著改善，丙二醛（MDA）顯著下降、超氧化物歧化酶（SOD）和總抗氧化能力（TAOC）顯著上升，且抗氧化比值TAOC/MDA也顯著升高，與對照組比較，治療組增加的改善更為顯著（P < 0.05）。見表3。

2.4 兩組患者療效比較

兩組患者經(jīng)治療后，治療組有效18例，顯效10例，無效2例，總有效率是93.3%；對照組有效15例，顯效11例，無效4例，總有效率為86.7%。通過比較可見治療組的療效更為顯著（P < 0.05），見表4。

3討論

糖尿病是由于機體胰島功能減弱引發(fā)的疾病，一旦控制不好會引發(fā)并發(fā)癥，嚴重的可導致腎、眼、足等部位的衰竭病變，且無法治愈。糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病患者最常見的并發(fā)癥之一。目前臨床上公認的糖尿病神經(jīng)病變損傷機制為患者體內(nèi)高血糖引發(fā)細胞代謝失調(diào)，誘導產(chǎn)生氧化應激。氧化應激是指機體在遭受各種有害刺激時體內(nèi)高活性分子如活性氧 自由基（ROS）和活性氮自由基（RNS）的產(chǎn)生過多，氧化程度超出氧化物的清除，氧化系統(tǒng)和抗氧化系統(tǒng)失衡，從而導致組織損傷[3]。因此，治療糖尿病神經(jīng)病變及糖尿病的其他并發(fā)癥均大都以抑制氧化應激為主，這種治療方法已經(jīng)得到了廣泛的認同[4-6]。

本研究采用鹽酸二甲雙胍片聯(lián)合甲鈷胺片治療2型糖尿病神經(jīng)病變患者，綜合分析患者的生理生化指標、神經(jīng)傳導指標、氧化應激指標及療效。2型糖尿病神經(jīng)病變患者經(jīng)過酸二甲雙胍片聯(lián)合甲鈷胺片治療后，其空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（PBG）及糖化血紅蛋白（HbA1c）均得到了顯著降低，正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的運動神經(jīng)傳導速度（MNCV）和感覺神經(jīng)傳導速度（SNCV）顯著增加，并且丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、總抗氧化能力（TAOC）顯著改善。結果顯示鹽酸二甲雙胍片聯(lián)合甲鈷胺片治療2型糖尿病神經(jīng)病變具有顯著的臨床療效，而且抑制了患者的氧化應激指標，從根本改善了2型糖尿病神經(jīng)病患者的身體狀況。本研究采用鹽酸二甲雙胍片聯(lián)合甲鈷胺片治療2型糖尿病神經(jīng)病變，為2型糖尿病神經(jīng)病變的治療又提供了一個可靠的臨床循證，進一步探討了鹽酸二甲雙胍片對糖尿病并發(fā)癥的氧化應激作用機制。

[參考文獻]

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（收稿日期：2013-01-23）