泮托拉唑治療消化性潰瘍出血的效果觀察

查贛 龐洲 許爾鳳

消化性潰瘍是指發生在胃以及十二指腸的慢性潰瘍，因此它可分為胃潰瘍、十二指腸潰瘍、復合性潰瘍等幾類，但是不論哪種類型的消化性潰瘍，上消化道出血均是最常見的并發癥之一[1]。目前臨床上常采用質子泵抑制劑類藥物治療消化性潰瘍出血，但是該類藥物眾多，不同代別的質子泵抑制劑類藥物的療效有所區別。本研究旨在探討第三代質子泵抑制劑類藥物泮托拉唑治療消化性潰瘍出血的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2011年7月-2013年2月在本院接受內科治療的155 例患者。入選標準：（1）符合消化性潰瘍出血的診斷標準[2]；（2）符合內科保守治療的指征；（3）病歷資料齊全。排除標準：（1）出血速度快，短期內即發生失血性休克的患者；（2）年齡＞60 歲，且伴隨有動脈硬化癥的患者；（3）消化性潰瘍合并穿孔或幽門梗阻的患者；（4）對泮托拉唑或奧美拉唑過敏的患者；（5）妊娠期或哺乳期女性患者；（6）合并嚴重腎功能不全的患者。根據治療方案上述患者被分為觀察組與對照組。觀察組85 例患者中男性49 例,女36 例；年齡26～74 歲,平均年齡37.6 歲；胃潰瘍38 例，十二指腸球潰瘍47 例。對照組70 例患者中男性37例,女33 例；年齡31～72 歲,平均年齡38.9 歲；胃潰瘍32 例，十二指腸球潰瘍38 例。兩組患者性別、年齡、潰瘍類型、出血量、出血部位比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 觀察組采用泮托拉唑治療，將40 mg泮托拉唑（生產廠家：南京長澳制藥有限公司；批準文號：國藥準字H 19990172）加入100 mL注射用生理鹽水中，靜脈滴注，2 次/d，連續治療3 d；對照組采用奧美拉唑（生產廠家：四川新元制藥有限公司；批準文號：國藥準字H 20056108）治療，使用劑量、方法與觀察組一致，連續治療3 d。

1.3 療效評價標準[3]顯效：治療2 d內黑便、嘔吐停止，脈搏、血壓恢復穩定。有效：治療2～3 d內黑便、嘔吐停止，脈搏、血壓恢復穩定。無效：治療3 d后黑便、嘔吐、脈搏、血壓未見好轉甚至惡化，需要采用手術方法進行治療。

1.4 統計學方法 應用SPSS 11.0 統計軟件進行數據處理。計量資料用均數±標準差（±s）表示，組間比較采用u檢驗；計數資料用百分率表示，組間計數資料采用2×2 表χ2檢驗比較。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 觀察組與對照組出血時間以及胃液pH值的比較 觀察組出血時間短于對照組，治療3 d后胃液pH值高于對照組，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 觀察組與對照組出血時間以及胃液pH值的比較（±s）

表1 觀察組與對照組出血時間以及胃液pH值的比較（±s）

注：與對照組比較，aP＜0.05

組別 例數 出血時間（min） 胃液pH值觀察組 85 1.9±1.3 a 6.44±0.25 a對照組 70 2.7±1.4 5.32±0.43 u值 -0.917 1.028 P值 0.0127 0.0215

2.2 觀察組與對照組顯效率以及治療總有效率的比較 觀察組顯效率高于對照組，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05），但兩組患者治療總有效率比較差異無統計學意義（P＞0.05），見表2。

表2 觀察組與對照組顯效率以及治療總有效率的比較[n(%)]

2.3 觀察組與對照組不良反應發生率的比較 觀察組有2例患者發生不良反應，包括頭暈1 例、惡心1 例，不良反應發生率為2.4%。觀察組有3 例患者發生不良反應，包括惡心、嘔吐2 例、腹瀉1 例，不良反應發生率為4.3%。觀察組與對照組不良反應發生率比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

3 討論

胃十二指腸黏膜存在諸多防御-修復因素以對抗高濃度胃酸、胃蛋白酶、乙醇、膽鹽、藥物、微生物等諸多有害物質的侵襲，上述防御以及修復因素包括黏液/碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、細胞更新、表皮生長因子、前列腺素等。正常生理情況下，防御-修復因素與侵襲因素之間存在動態平衡，當前者作用減弱或者后者作用增強時，消化性潰瘍即可發生[4]。

消化性潰瘍存在諸多并發癥，盡管近幾十年來由于抗幽門螺桿菌治療方案的普及、有效治療消化性潰瘍藥物的不斷問世，消化性潰瘍并發癥大大減少，但上消化道出血仍然是消化性潰瘍最常見的并發癥之一。一般情況下，消化性潰瘍出血采用內科保守治療可以取得較好的療效，但值得注意的是，當出血量急、出血量大，內科保守治療無法控制病情時，往往需要給予急診手術治療[5]，因此本研究中的研究對象不包括這些類型的患者。

內科治療消化性潰瘍出血的藥物較多，如質子泵抑制劑類藥物、組胺H2受體拮抗劑類藥物等，其中以前者最為常用，該藥亦是治療胃酸相關性疾病的首選藥物，其主要作用機制是質子泵抑制劑類藥物迅速穿過胃壁細胞膜后進一步轉化為次磺酰胺類化合物并聚集在強酸性分泌小管中，后者可以使質子泵失去活性，從而發揮抑制分泌胃酸的作用[6]。目前臨床上已經存在幾種代別的質子泵抑制劑類藥物，奧美拉唑是第一代，泮托拉唑是第三代，兩者的生物利用度存在明顯區別。Cassiano等[7]報道奧美拉唑、泮托拉唑的生物利用度分別為45%、77%，從而使得泮托拉唑的起效速度更快、抑酸作用更強。本研究中觀察組出血時間短于對照組，治療3 d后胃液pH值高于對照組，治療顯效率高于對照組亦即說明了這一點。綜上所述，泮托拉唑是治療消化性潰瘍出血的有效藥物之一[8]。

[1]Sung JJ,Lau JY,Ching JY,et al.Continuation of low-dose aspirin therapy in peptic ulcer bleeding: a randomized trial[J].Ann Intern Med,2010,152(1):1-9.

[2]Lin HJ.Role of proton pump inhibitors in the management of peptic ulcer bleeding[J].World J Gastrointest Pharmacol Ther,2010,1(2):51-53.

[3]Chung IK,Lee DH,Kim HU,et al.Guidelines of treatment for bleeding peptic ulcer disease[J].Korean J Gastroenterol,2009,54(5):298-308.

[4]Vahedi M,Khalilian A,Abdollahzadeh SH,et al.Saliva secretion and efficacy of helicobacter pylori eradication in peptic ulcer patients[J].J Dent (Tehran),2011,8(4):165-169.

[5]Gralnek IM.Will surgery be a thing of the past in peptic ulcer bleeding?[J].Gastrointest Endosc,2011,73(5):909-910.

[6]Leontiadis GI,Howden CW,Barkun AN.High-dose versus low-dose intravenous proton pump inhibitor treatment for bleeding peptic ulcers[J].Expert Rev Gastroenterol Hepatol,2012,6(6):675-677.

[7]Cassiano NM,Oliveira RV,Bernasconi GC,et al.Enantioselective disposition of omeprazole,pantoprazole,and lansoprazole in a same Brazilian subjects group[J].Chirality,2012,24(4):289-293.

[8]申鴻俊.奧美拉唑與泮托拉唑治療消化性潰瘍出血的臨床療效分析[J].當代醫學，2012，18（8）：145-146.