同型半胱氨酸和D-二聚體在缺血性腦血管病診斷中的價值

黃澤云

缺血性腦血管病容易引發動脈硬化和血栓性疾病的發生[1-2]。本研究探討同型半胱氨酸和D-二聚體在診治缺血性腦血管病中的意義，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組研究對象為樂山老年病專科醫院 2011年10月～2012年8月期間收治的缺血性腦血管病患者 80 例，作為試驗組，其中男 49 例，女 31 例，平均年齡（59.3±3.6）歲；同期選擇 50 例正常人作為對照組，其中男 29 例，女 21 例，平均年齡（63.3±1.6）歲。兩組均行頭顱CT(或磁共振成像)檢查，在年齡、發病原因等方面差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 檢測方法 患者晨起空腹抽取 3 管 3 mL靜脈血，在 30 min內分離血漿，分別用于冷藏、同型半胱氨酸檢測和D-二聚體檢測，用血凝分析儀檢測同型半胱氨酸和D-二聚體的含量。同型半胱氨酸檢測：采用熒光偏振免疫分析方法；D-二聚體檢測：用乳膠增強免疫比濁方法[3]。

1.3 統計學方法 數據采用SPSS15.0 統計軟件進行處理，組間比較采用t檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

試驗組同型半胱氨酸和D-二聚體含量均明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組同型半胱氨酸和D-二聚體檢測結果比較（μmol/L，±s）

表1 兩組同型半胱氨酸和D-二聚體檢測結果比較（μmol/L，±s）

注：與對照組比較，aP＜0.05

組別 例數 同型半胱氨酸 D-二聚體試驗組 80 19±6 a 429±89 a對照組 50 12±4 142±50

3 討論

研究證明，缺血性腦血管病發病時，會出現凝血及纖溶活性的異常，伴有繼發性纖溶活性增強[2，4-5]，因為同型半胱氨酸的升高可能會通過各種機制而致病，機體凝血和纖溶之間的平衡被同型半胱氨酸破壞，導致機體處于血栓前狀態，致使內皮損傷和功能異常，血管平滑肌細胞增生，影響脂質代謝，使腦血管疾病的發病危險性增大。D-二聚體的升高是繼發性纖溶亢進公認的指標，是特異性分子標志物。同型半胱氨酸水平的升高抑制了血栓調節素在細胞表面的缺乏，而血栓調節素的缺乏會增加纖維蛋白原的合成和減少血栓調節素與凝血酶的結合，增加了凝血酶對纖維蛋白原的激活，致使D-二聚體含量增多。

D-二聚體由交聯纖維蛋白經纖溶酶水解產生，比纖維蛋白原降解產物更具有特性，D-二聚體水平的升高能夠反映繼發纖溶活性的增強，由此能夠被視為體內高凝狀態和繼發纖溶亢進的分子的標志之一。而同型半胱氨酸（Hcy）與動脈粥樣硬化相關，是預示著腦血管疾病發病的重要因素。本組研究中，試驗組同型半胱氨酸和D-二聚體含量均明顯高于對照組，診斷更為準確，說明采取同型半胱氨酸和D-二聚體聯合的方式診治缺血性腦血管病，判斷準確，值得推廣。

綜上所述，同型半胱氨酸和D-二聚體水平的升高與缺血性腦血管病密切相關，臨床上通過檢測同型半胱氨酸和D-二聚體水平，可以作為診治缺血性腦血管病的有效依據。

[1]Dupuis J.Mechanisms of acute coronary syndromes and the potential role of statin [J].Clin Chem,2001,2(1):9-14.

[2]Boysen G,Brander T,Christensen H, et al.Homocysteine and risk of recurrent stroke[J].Stroke,2003,34（5）:1258-1261.

[3]Martinelli I,Battaglioli T,Pedotti P,et al.Hyperhomocysteine in cerebral vein thrombosis[J].Blood,2003,102（4）:1363-1366.

[4]陳久艷.D－二聚體的檢測方法及其測定在血栓性疾病診療中的應用[J].山西醫藥雜志(下半月版)，2008，37(12):1123-1125.

[5]蔡曉斌，朱治山，張明之，等.基于血漿纖維蛋白原水平的降纖酶方案治療急性腦梗死的臨床研究［J］.南方醫科大學學報，2009，29(10): 2124-2127.