幽門螺桿菌及食管上下括約肌的壓力與胃食管反流病的關系

鐘文英 郭玉青 黃光鴻 王新芳

近年來胃食管反流病（GERD）的發(fā)生率有明顯上升的趨勢，但其發(fā)病機制仍然不十分清楚[1]。目前認為，GERD主要由胃內(nèi)容物病理性反流造成，機體內(nèi)有許多因素參與抵抗腸胃-食管反流發(fā)生的機制。下食管括約肌（LES）的抗反流作用尤其重要，目前認為，LES功能及運動模式的改變是造成胃食管反流的重要因素，而影響LES功能的因素很多，本研究目的在于探討幽門螺桿菌(Hp)、GERD的關系及其對食管下括約肌壓力（LESP）及食管上括約肌壓力（UESP）的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入患者來自2009年5月-2012年5月我院消化內(nèi)科門診就診的患者，且符合下述條件:(1)具有燒灼感、反酸癥狀至少3 個月或內(nèi)鏡下具有反流性食管炎；(2)年齡介于20～70 歲。(3)14C呼氣試驗檢查陽性證實Hp感染。排除標準:(1)曾行Hp根除治療或入選前1 個月內(nèi)服用阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、PPI、鉍劑等任一影響Hp檢測的藥物；(2)入選1 周前服用可能影響LESP及24 h pH值監(jiān)測藥物；(3)患有糖尿病、硬皮病以及其他可能影響LESP的疾病；(4)患有嚴重的心肺肝腎疾病或其他不能耐受食管測壓檢查、pH值監(jiān)測的疾病。

1.2 診斷 所有患者需行24 h pH監(jiān)測確立GERD的診斷且合并Hp感染，同時行內(nèi)鏡檢查，根據(jù)食管炎有無分為內(nèi)鏡陽性GERD及內(nèi)鏡陰性GERD。

1.3 Hp感染的診斷 行14C呼氣試驗進行檢測，測定值大于200 dpm為陽性。

1.4 食管括約肌壓力測定 采用丹麥產(chǎn)多道水灌式食管測壓導管，檢測時需液體毛細灌注，每一通道外接壓力傳感器，毛細管氣壓灌注系統(tǒng)，流速每孔0.5 mL/min，經(jīng)鼻插入導管，定點牽拉法進行LES定位后，分別應用P 8、P 7、Pprox、Pmed、Pdist、P 3 側(cè)孔及Dentsleeve測定上、下食管括約肌壓力,取其平均值作為LESP。

1.5 24 h食管pH值檢測 根據(jù)LES定位結果，采用丹麥產(chǎn)連續(xù)24 h pH監(jiān)測儀，pH電極置于LES上方5 cm處，連續(xù)監(jiān)測食管內(nèi)24 h pH，并結合患者癥狀及體位，計算DeMeester積分。

1.6 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 1010 for Windows 軟件進行統(tǒng)計分析，均數(shù)的檢驗采用獨立樣本的t檢驗，相關檢驗采用Pearson檢驗，P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

32 例Hp陽性的GERD患者入選并分別于抗Hp治療前后進行食管上、下食管括約肌壓力測定，其中內(nèi)鏡陰性GERD 20 例，男13 例，女7 例，平均年齡(42±9)歲，內(nèi)鏡陽性12 例，男9 例，女3 例，平均年齡(55±9)歲。抗Hp治療前后UESP及LESP的壓力變化見表1。根除Hp治療前后，食管上、下括約肌壓力無明顯改變，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

表1 抗Hp治療前后USEP及LESP的壓力變化（±s）

表1 抗Hp治療前后USEP及LESP的壓力變化（±s）

抗Hp治療前(mmHg) 抗Hp治療后(mmHg)UESP 85±13 90±10 LESP 12±6 13±5

3 討論

目前認為食管動力改變學是胃食管返流病的重要發(fā)病機制之一，而食管壓力測定已成為確定食管運動疾病的一種基本診斷方法。隨著對隨著Hp感染率下降,胃食管反流病和食管腺癌的發(fā)病率有上升趨勢[2]，Hp和GERD的關系已經(jīng)成為一大研究熱點。有人認為Hp延緩食管疾病的進展,對食管具有保護作用，這主要有兩方面的證據(jù)，一是Hp在GERD中的感染率低于對照組，并且隨著食管疾病嚴重程度的進展而降低，Hp感染可能是反流性食管炎的保護因素[3-4]。有人甚至認為Hp是惟一與食管炎負相關的因素[5]，有人觀察到是對胃炎及消化性潰瘍患者根除Hp后,GERD的發(fā)病率明顯高于Hp未根除者。而在臨床上Hp和LESP的關系尚不明確，Gisbert等[6]對100 例GERD患者進行食管測壓及24 h食管pH值監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)在Hp陰性與陽性之間，LESP、24 h食管pH值監(jiān)測結果差異并無統(tǒng)計學意義。Manes等[7]對50例GERD的患者進行食管測壓、24 h pH值監(jiān)測及Hp定性，其中0 級24 例，1 級19 例，2 級6 例，3 級1 例(S 2 M分級)，結果未發(fā)現(xiàn)Hp對LESP、食管蠕動及胃食管反流存在影響。本課題通過對GERD患者根除Hp前后食管上、下括約肌的壓力進行研究發(fā)現(xiàn)，沒有發(fā)現(xiàn)Hp與LESP之間的相關性，這與已有的文獻報道相一致，不支持Hp是通過LESP的影響來引起GERD的觀點。但本結果顯示胃食管返流病患者不管根除HP前后，LESP均普遍低于正常參考值，而UESP則在正常范圍內(nèi)，這一點提示胃食管返流病的發(fā)生與LES低壓有關。GERD是最常見的食管動力障礙性疾病，發(fā)病機制復雜，目前認為食管下括約肌功能不全、食管廓清能力降低、食管黏膜的屏障作用減弱及胃十二指腸功能失常與GERD的發(fā)生有關，其中又以LES功能不全為主要原因。LES是抗反流的重要因素，其受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)等多種因素影響，當各種因素導致LESP降低，胃內(nèi)壓升高或胸腔內(nèi)負壓增加時，就有可能導致食管炎[8]。有研究表明，反流性食管炎越重，LES壓力越低[9-10]。

總之，GERD的發(fā)病機制非常復雜，是多因素參與的動力性疾病，用一個疾病譜解釋和概括是不夠全面的，需要深入的研究，臨床治療上應遵循個性化原則。

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