幕上型分水嶺腦梗死71例臨床分析

劉昌云 陳圣根 陳枝挺 李元宵 黃華品

(福建醫科大學附屬協和醫院神經內科，福建 福州 350001)

分水嶺腦梗死(WI)是兩支主要腦動脈分布區邊緣帶發生的腦梗死，也稱邊緣帶梗死，是缺血性腦梗死的一種特殊類型，發生率占腦梗死的10%左右。其主要發病機制是低灌注或合并栓子清除障礙，WI以幕上型最多見，主要分三型。一是前WI，梗死病灶發生于大腦前動脈與大腦中動脈皮質分支的邊緣帶;二是后WI，梗死病灶位于大腦中動脈與大腦后動脈的皮質支的邊緣帶;三是皮質下WI，梗死病灶位于大腦中動脈皮質與深穿支的邊緣帶〔1〕。本文收集經影像診斷的幕上型WI病例，對其病因、發病機制、分型、神經功能缺損及預后等進行分析。

1 資料與方法

1.1 病例資料 2006年1月至2012年12月我院神經內科的WI患者71例，均符合全國第四屆腦血管病會議制訂的診斷標準〔2〕，并經腦CT或MRI證實病灶符合幕上型WI的分布特點。于發病后6～72 h就診，其中男性40例，女性31例，年齡(56.3±7.8)歲，高血壓56例，2型糖尿病46例，冠心病13例，既往腦梗死/短暫性腦缺血發作(TIA)史9例，吸煙史38例，酗酒史21例。起病情況:站立發病48例，平臥位發病21例，手術后起床站立發病2例。發病誘因:進食少15例，腹瀉、發燒、大量出汗8例，上消化道出2例，大量排尿后10例。就診時間(12.4±14.6)h，就診時 NIHSS評分(8.2±5.4)分，ADL評分為(30.92±10.32)，疾病進展(NIHSS評分 ＞2分)者25例。均行頸動脈及腦動脈CTA檢查，病因為大動脈粥樣硬化，并排除心源性栓塞、溶栓治療。經MRI/CT檢查證實梗死病灶符合WI特點后，所有患者均立即停用甘露醇或甘油果糖等脫水藥物，并給予羥乙基淀粉或大量生理鹽水擴容、升壓等處理。通過比較發病30 d后的NIHSS評分及ADL評分，分析影響WI患者預后的因素。發病6 h內和6 h后給予針對性治療患者分別為A組20例和B組51例。

1.2 統計學方法 使用SPSS13.0統計軟件進行t檢驗。

2 結果

所有患者責任血管均存在不同程度狹窄。通過比較發病30 d后的NIHSS評分及ADL評分，A組神經功能恢復優于B組。發病前，A組和B組的NIHSS評分及ADL評分，差別無統計學意義(P＞0.05)。治療后，A組的NIHSS評分及ADL評分均優于B組(P＜0.05)。見表1。

表1 發病6 h前后給予針對性治療的WI患者比較〔n(%)〕

3 討論

3.1 WI的病因及發病機制

3.1.1 血流動力學因素 一般認為，WI多由血流動力學障礙所致。典型者發生于頸內動脈嚴重狹窄或閉塞伴全身血壓降低時，其主要病理基礎是大血管狹窄或閉塞致狹窄遠端血流減少，側支循環不良，從而發生腦梗死。收縮壓的高低對WI的發生有直接影響，收縮壓下降時腦灌注壓下降，此時動脈近端雖可獲得足夠的血液供應，而遠端分水嶺區腦組織則可能出現供血不足，由于供應深部腦組織的動脈末端一般無吻合血管網，若此時有低血壓的出現，則更易發生WI。有研究對WI病因進行了分析，發現病前有進食少、多汗、腹瀉及降壓治療等可能導致脫水、有效循環血量減少者占44%，血壓測定值在90/70 mmHg以下者占25%〔3〕。心臟手術意外死亡患者的尸體解剖發現，血壓驟降可導致分水嶺區腦組織損害〔4〕。

3.1.2 腦血管狹窄或閉塞 研究表明，WI與顱內、外大血管狹窄密切相關〔5～7〕。頸內動脈或大腦中動脈重度狹窄(＞70%)或閉塞時，其遠端的分水嶺區如大腦前動脈(ACA)-大腦中動脈(MCA)交界區、MCA-大腦后動脈(PCA)交界區以及MCA皮層支-MCA深穿支交界區等，易受血壓降低等血流動力學異常及血黏度升高等血液流變學異常的影響，如果伴隨有血壓降低、血流動力學改變、Willis環完整性改變以及顱內盜血等因素，則會導致相鄰動脈交界區灌注不足〔8〕。顱內血管狹窄作為WI發病的病理基礎，在某種程度上是不可或缺的。

3.1.3 血液流變學異常 高脂血癥、嗜酸細胞增多癥、真性紅細胞增多癥、血小板黏附及凝集功能增強等血流變學異常基礎上〔9〕，由各種原因所致的體循環低血壓、心輸出量減少、血管異常及血管管腔狹窄等綜合誘因共同作用更容易發生WI。

總的來說，顱內外血管狹窄或閉塞是腦分水嶺區血灌注量減少的最常見原因，有研究〔10〕指出當血管橫截面積狹窄50%以上時，血管遠端灌注壓便會受影響易導致WI。

3.2 治療

3.2.1 治療時間窗及預后 通過早期MRI檢查或發病方式的提示，及時地發現分水嶺腦梗死并且早期給予針對性治療后神經功能恢復明顯。針對于大動脈狹窄患者，在擴容、抗血小板等藥物治療的同時，如果有條件進行血管內介入治療，可以在一定程度上改善患者的神經功能缺損及長期預后。針對不同病因采取個體化的治療措施及治療時間窗的把握是決定其預后的最關鍵的2個因素，如果能夠在發病6 h內即給予適當的治療，其預后相對較好。

3.2.2 血壓管理 對于WI患者，如果沒有行血管內介入治療，合理的血壓管理顯得尤其重要，無論是由于血容量的下降還是大動脈的狹窄，除了進行擴容治療，以保持足夠的灌注外，讓血壓保持在一個相對高的水平，對于此類患者是獲益的，當然，目前對于合理控制血壓還沒有統一的認識，大多數文獻認為，保持在150/90 mmHg左右較合適〔6〕，保持血壓的相對穩定亦是非常重要，血壓波動過大，可能加重或導致新的梗死發生。

3.3 WI預防 WI所有病因中最為基礎的病因是動脈粥樣硬化，對于有動脈粥樣硬化危險因素的患者，應進行調脂、抗血小板、控制血壓及血糖等治療，當然，改變生活方式、調整飲食也是非常重要的。研究表明，血管緊張素轉換酶抑制類抗高血壓藥可降低缺血性腦卒中的風險，予以阿托伐他汀治療可使缺血性腦卒中等重大心腦血管事件的絕對危險度降低3.5%〔11〕。對于已發生WI的患者，應積極行血管評估檢查如動脈CTA，當然，如有條件行數字減影血管造影檢查則能更好地顯示病變腦血管。另外，要控制發病誘因如大量出汗、血壓驟降等，對老年人，特別是有大腦中動脈狹窄者，應遵循緩慢降壓、數周內達到目標值的原則。出現失血、腹瀉等體液丟失情況要及時補充液體，手術、透析過程中嚴密監測血壓及出入量，避免出現因血壓下降明顯及體循環的嚴重不足而誘發WI。

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5 Goessens BM，Visseren FL，Kappelle LJ，et al.Asymptomatic carotid artery stenosis and the risk of new vascular events in patients with manifest arterial disease:the SMART study〔J〕.Stroke，2007;38(5):1470-5.

6 Bates ER，Babb JD，Casey DE，et al.ACCF/SCAI/SVMB/SIR/ASITN 2007 clinical expert consensus document on carotid stenting:a report of the American college of cardiology foundation task force on clinical expert consensus documents〔J〕.JAm Coil Cardiol，2007;49:126-70.

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8 Mangla R，Kolar B，Almast J，et al.Border zone infarcts:pathophysiologic and imaging characteristics〔J〕.Radiographics，2011;31(5):1201-14.

9 Perini GF，Kassab C，Bley C，et al.Acute cerebral infarction in watershed distribution in a patient with hypereosinophilic syndrome〔J〕.Arq Neuropsiquiatr，2009;67(2B):510-2.

10 Alawneh JA，Moustafa RR，Baron JC.Hemodynamic factors and perfusion abnormalities in early neurological deterioration〔J〕.Stroke，2009;40(6):443-50.

11 Amarenco P，Bogousslavsky J，Callahan A 3 rd，et al.High-dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack〔J〕.N Engl J Med，2006;355(6):549-59.