慢性肺源性心臟病血液流變學的檢測與分析

解擁軍（江蘇省南京市浦口區中醫院檢驗科 211800）

慢性肺源性心臟病是呼吸系統常見疾病、多發病。近年來發病率有不斷上升趨勢，該病如不及時治療，會導致肺功能迅速惡化，最終導致呼吸衰竭。近年來研究發現，慢性肺源性心臟病患者是由于長期缺氧和酸中毒引起血液流變學異常的重要原因，其繼發性紅細胞增多癥直接增加血液黏度及肺循環阻力，加重肺動脈高壓，使右心室擴張或（和）肥厚，最終導致呼吸衰竭。所以早期發現、早期治療對防治該病具有重要意義。血液流變學是一門新興學科，它是從宏觀、微觀、亞微觀水平上研究血液細胞成分、血漿的變形和流動特性以及血管結構流變特性。尤其是血液中的紅細胞等有形成分和血漿大分子物質的改變，影響了血液流變學指標發生改變。作者應用血液流變學檢測41例慢性肺源性心臟病和40例健康體檢者，探討血液流變學在慢性肺源性心臟病發生和發展中的意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年6月至2012年5月來本院確診的慢性肺源性心臟病41例患者為研究對象，其中男27例，女14例，年齡47～81歲，平均62.8歲。入選患者詳細詢問病史及全身體檢，化驗血、尿、糞常規，做胸部X線片及心臟彩超、心電圖，排除心肌梗死、不穩定型心絞痛、瓣膜性心臟病、心肌病、嚴重心率失常、卒中、腫瘤，以及嚴重的肝腎功能不全。健康對照組40例，男25例，女15例，年齡41～79歲，平均59.8歲。兩組性別、年齡差異均無統計學意義（P＜0.05）。慢性肺源性心臟病的診斷標準依據1980年第三次全國肺心病會議修訂的療效判斷標準[1]。

1.2 方法 所有檢測者均于清晨空腹采集靜脈血5mL于肝素鈉抗凝管中，輕輕搖勻待檢。采用本院北京普利生LBYN6C血流變儀進行測定。操作嚴格按照說明書執行。

1.3 統計學方法 采用SPSS11.0統計軟件進行統計學處理，數據用±s表示，顯著性檢測采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

慢性肺源性心臟病組及健康對照組血液流變學各項指標檢測結果見表1、2。由表1、2可見，男、女各項指標兩組差異均有統計學意義（P＜0.05）。

表1 男性健康對照組與慢性肺源性心臟病組血液流變學指標比較（±s）

表1 男性健康對照組與慢性肺源性心臟病組血液流變學指標比較（±s）

項目 n 全血高切黏度值（mPas）全血中切黏度值（mPas）全血低切黏度值（mPas）血漿黏度值（mPas）全血高切還原黏度值（mPas）全血中切還原黏度值（mPas）全血低切還原黏度值（mPas）健康對照組 25 8.48±1.23 5.17±0.89 4.26±0.75 1.34±0.20 16.21±0.82 8.69±0.94 6.62±0.67慢性肺源性心臟病組 27 15.86±0.94 9.97±0.55 8.51±0.71 1.79±0.2931.00±0.74 14.86±0.61 12.20±0.88

續表1 男性健康對照組與慢性肺源性心臟病組血液流變學指標比較（±s）

續表1 男性健康對照組與慢性肺源性心臟病組血液流變學指標比較（±s）

注：紅細胞沉降率簡稱血沉。

項目 n 血沉方程K值 紅細胞剛性指數紅細胞聚集指數紅細胞變形指數血沉（mm/h）紅細胞比容（%）纖維蛋白原（g/L）健康對照組 25 21.84±1.23 4.93±0.71 1.99±0.23 0.84±0.1111.7±0.20 44.0±5.0 2.20±0.06慢性肺源性心臟病組 27 27.23±2.23 6.80±0.42 2.22±0.39 0.57±0.2321.3±0.40 64.0±5.6 4.12±0.12

表2 女性健康對照組與慢性肺源性心臟病組血液流變學指標比較（±s）

表2 女性健康對照組與慢性肺源性心臟病組血液流變學指標比較（±s）

項目 n 全血高切黏度值（mPas）全血中切黏度值（mPas）全血低切黏度值（mPas）血漿黏度值（mPas）全血高切還原黏度值（mPas）全血中切還原黏度值（mPas）全血低切還原黏度值（mPas）健康對照組 15 7.32±0.98 4.44±0.75 3.80±0.42 1.14±0.23 14.66±0.66 7.85±0.82 6.34±0.52慢性肺源性心臟病組 14 13.59±1.26 7.68±0.63 5.32±0.87 1.64±0.3428.25±0.96 14.37±0.71 11.20±0.80

續表2 女性健康對照組與慢性肺源性心臟病組血液流變學指標比較（±s）

續表2 女性健康對照組與慢性肺源性心臟病組血液流變學指標比較（±s）

注：紅細胞沉降率簡稱血沉。

項目 n 血沉方程K值 紅細胞剛性指數紅細胞聚集指數紅細胞變形指數血沉（mm/h）紅細胞比容（%）纖維蛋白原（g/L）健康對照組 15 54.96±2.24 5.56±0.64 1.92±0.37 0.91±0.2310.8±0.40 42.0±3.0 2.50±0.04慢性肺源性心臟病組 14 56.23±3.21 5.76±0.58 3.02±0.61 0.81±0.5420.89±0.70 50.0±9.0 4.11±0.12

3 討 論

慢性肺源性心臟病系于支氣管、肺、胸廓或肺血管的慢性病變所致的肺循環阻力增加、肺動脈高壓，進而引起右心肥厚、擴大，甚至右心衰竭的心臟病，多數是由慢性阻塞性肺疾病發展而來。近幾年來的研究表明，慢性肺源性心臟病患者存在血液流變學指標明顯的異常。因此，了解血液流變學指標的變化，對預防、治療慢性肺源性心臟病可提供有價值的定量指標。本研究結果表明，慢性肺源性心臟病患者的血液流變學主要改變為全血黏度、血漿黏度、全血還原黏度、血沉、血沉方程K值、紅細胞聚集指數、紅細胞剛性指數、紅細胞比容、纖維蛋白原均高于健康對照組，而紅細胞變形指數低于健康對照組。因為血液黏度的增高，血流相對緩慢，提示有明顯的高黏血癥。據全國肺心病第三次會議所總結的467例肺心病血液流變學變化，證明肺心病患者血液處于高黏滯性及高凝固狀態[2]，本實驗研究的結果與該結論相符。慢性肺心病由于長期缺氧或低氧血癥，使腎小球旁器釋放促紅細胞生成素，刺激骨髓中的干細胞，加速了紅細胞生成，導致了患者繼發性紅細胞增多癥。紅細胞的良性增多，可使血液的攜氧能力增加，但當超過一定臨界值時，不但攜氧能力不再增加，而且由于紅細胞比容增高，血漿量相對減少，使血液黏度增加；缺氧可使醛固酮增加，使鈉水潴留；缺氧可使腎小動脈收縮，腎血流量減少，腎小球濾過功能降低，尿量減少，加重鈉水潴留，致血容量增多，使血液黏度增加[3]。高碳酸血癥時由于氫離子產生過多、二氧化碳潴留，使血管對缺氧的收縮敏感性增強，致肺動脈壓增高。肺源性心臟病患者發生感染導致呼吸衰竭，引起嚴重通氣及換氣功能障礙，造成嚴重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒。缺氧、氫離子增多會導致毛細血管收縮，同時紅細胞體積增大變硬，使紅細胞通過毛細血管彈性減退，加重微循環淤滯[4]。全血黏度測定中，高切變率時全血黏度反映紅細胞變形能力，低切變率時全血黏度反映紅細胞聚集性。肺源性心臟病患者由于長期缺氧刺激使血紅蛋白增加，導致紅細胞黏度增加，紅細胞膜表面積與內容物體積之比下降，致紅細胞變形能力降低。另外，pH值降低使紅細胞膜下脂蛋白發生凝固，血紅蛋白黏彈性降低，使其內黏度升高，細胞膜變硬，紅細胞變形能力降低。肺源性心臟病患者在低切變率下全血液黏度和紅細胞聚集指數升高。由于長期反復感染，使血液中免疫球蛋白（IgA、IgM、IgG）增加，紅細胞表面電荷被這些免疫球蛋白遮蔽，使紅細胞表面所帶電荷密度降低，從而使紅細胞之間的聚集性增加，促使血液黏度增加。血漿纖維蛋白原含量增多，通過紅細胞的橋梁作用而削弱細胞間負電荷排斥力，使紅細胞聚集性增高。高切變率時的全血黏度增高反映紅細胞變形能力減弱，低切變率時全血黏度增高反映紅細胞聚集性增高，另外血漿黏度增高均表明血液存在高黏滯性。由于缺氧、感染、酸中毒，血管內皮細胞受損，使血小板黏附、聚集性增強，也增加了全血黏度，表明血液具有高黏滯性[5]。慢性肺源性心臟病患者的血液觸變性明顯異常，表現為血液滯后環的異常、血液屈服應力增加、紅細胞聚集指數升高。本研究結果反映了患者體內免疫球蛋白、纖維蛋白原等血漿大分子物質增多，使血液由靜止到開始流動所需要的最小切應力增加，最終導致血液高黏狀態。

本文通過對血液流變學各項指標的分析表明，慢性肺源性心臟病患者在發病過程中，多種病理和生理過程導致血黏度發生改變，一般臨床很難診斷，主要依靠實驗室檢查。本文通過觀察全血黏度、血漿黏度、還原黏度、紅細胞比容、血沉等項目的檢測結果，及早發現血黏度的改變，對于降低肺動脈壓，降低肺源性心臟病的發生率具有重要意義。

[1] 中華醫學會呼吸病學會.慢性肺源性心臟病臨床診斷及療效判斷標準[J].中華結核和呼吸雜志，1980，3（2）：23－25.

[2] 趙春婷.臨床血液流變學[M].北京：人民衛生出版社，1997：127.

[3] 陸再英，鐘南海.內科學[M].7版.北京：人民衛生出版社，2008：97.

[4] 孔慶福，隋丙運.內科危重病癥搶救與監護[M].北京：中國科學技術出版社，1998：2747.

[5] 鄧曉琴，余琴，林紅，等.慢性肺心病急性期患者血流變學觀察[J].上海醫學檢驗雜志，1995，10（3）：178.