硫辛酸聯合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變的療效觀察

趙萬壽

（延邊大學福祉醫院內科，吉林 延吉 133002）

硫辛酸聯合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變的療效觀察

趙萬壽

（延邊大學福祉醫院內科，吉林 延吉 133002）

目的 觀察硫辛酸聯合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變的臨床療效。方法 隨機選擇 2010 年 10 月至 2012 年 10 月在我院收治的 90例糖尿病周圍神經病變患者，隨機分為對照組與試驗組，對照組患者給予甲鈷胺，試驗組患者則在上述治療基礎上加用α-硫辛酸進行治療，觀察及比較兩組的療效。結果 試驗組治療有效率（91.1%）明顯高于對照組（62.2%），差異有統計學意義（P ＜ 0.05）。結論 α- 硫辛酸聯合甲鈷胺治療比單用甲鈷胺更能明顯改善 DPN的臨床癥狀及神經傳導速度，且無不良反應。

α-硫辛酸；甲鈷胺；聯合；糖尿病周圍神經病變

目前所認識到的糖尿病神經性并發癥大多發生在周圍神經系統[1]，它可累及感覺神經、運動神經和自主神經，但以感覺神經最為常見[2]。隨著糖尿病（DM）病程的延長，糖尿病周圍神經病變（DPN）成為糖尿病致殘的主要原因，且由DPN所致糖尿病足的截肢率高達80%[3]，嚴重影響患者的生活質量。DPN至今尚無特異性病因治療[4]，但其發病機制與氧化應激損傷有密切關系，我們以α-硫辛酸聯合甲鈷胺治療DPN患者取得良好的治療效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2010年10月至2012年10月收治的患有2型糖尿病（T2DM）合并有周圍神經病變的患者90例為研究對象。所有患者治療前均有：四肢感覺異常，如肢體疼痛、燒灼感及麻木等癥狀；腱反射減弱或消失；神經傳導速度減慢等。將90例T2DM患者隨機分為兩組：試驗組45例，男21例，女24例；年齡38～84（52.34±3.62）歲；對照組45例，男22例，女23例；年齡35～83（50.21±3.74）歲；全部患者糖尿病病程3個月～20年，平均7.8年。兩組患者在性別、年齡及病程方面無明顯統計學差異，具有可比性。治療前均排除顱腦、脊椎病變及乙醇類藥物中毒等疾病。

1.2 治療方法

所有90例患者在飲食控制、運動療法基礎上，胰島素皮下注射方法控制血糖。對照組45例患者使用甲鈷胺進行治療，方法為1,000u甲鈷胺肌注，1次/d。試驗組45例患者在對照組治療基礎上加用α-硫辛酸，治療方法為將450mg的α-硫辛酸加入0.9%生理鹽水250mL后靜脈滴注，1次/d。療程為2周。在治療期間進行系統血糖監測，治療結束后重新評價神經系統癥狀及神經傳導速度。

1.3 療效判斷標準

顯效：肢體疼痛、燒灼感、麻木等自覺癥狀基本消失，腱反射基本恢復正常，肌電圖增加神經傳導速度（NCV）＞5m/s或恢復正常；有效：自覺癥狀明顯緩解，腱反射有好轉但未恢復正常，肌電圖神經傳導速度增加＜5m/s；無效：自覺癥狀未緩解，腱反射無變化，肌電圖NCV無變化。

1.4 統計學分析

應用SPSS13.0統計軟件進行處理分析，計量資料采用t檢驗，計數資料采用秩和檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 臨床療效比較

臨床療效：經過治療后試驗組總有效率明顯高于對照組（P＜0.05），具體情況，詳見表1。

表1 兩組臨床療效比較（例，%）

2.2 正中神經傳導速度比較

試驗組治療前后傳導速度差值為（7.94±4.1）m/s，與對照組（4.42±3.9）m/s相比，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組DPN患者正中神經傳導速度治療前后比較

3 討 論

糖尿病神經病變是DM患者的常見并發癥之一，常累及感覺神經、運動神經及自主神經，可使患者致殘，而嚴重影響患者的生活質量。DPN屬糖尿病神經病變范疇，是糖尿病神經病變中最為常見，發病率為30%～90%[4]，其發病機制尚未完全明確，可能是多元醇代謝異常、血管障礙、蛋白非酶糖基化、免疫因素、維生素B缺乏、靜脈血氣變化等多種機制綜合作用的結果。DM患者在長期高血糖狀態下，多元醇代謝途徑被激活，多元醇代謝途徑的激活可以通過消耗NADPH促進氧化應激，神經內膜氧化應激所產生的活性氧對神經組織發生毒性作用，并引起糖尿病患者的神經組織損害；氧化應激可使神經營養因子水平減少64%[5]，還可使DNA受損，Na+-K+-ATP酶活性下降，導致神經功能及結構異常；糖尿病患者的抗氧化應激能力減弱，血清中清除氧自由基的“清道夫”如谷胱甘肽、超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、抗壞血酸及α-生育酚等降低；糖尿病時輔酶A的乙酰化所必須醋硫激酶活性降低約30%[4]，造成血旺細胞內積存著過量的脂質，引起神經損害。因此，近年來，抗氧化劑在DPN治療中的作用越來越受到重視。

硫辛酸是一種抗氧化藥，它能夠直接或間接地促使體內維生素C和維生素E的再生作用；同時可增加細胞內谷胱甘肽及輔酶Q10的水平，防止內皮細胞維生素C及谷胱甘肽的下降；可以降低神經組織的脂質氧化現象；具有抗蛋白糖化作用及神經營養作用。以上這些藥理機制能夠改善DPN病情。現如今《中國2型糖尿病防治指南》已將α-硫辛酸作為治療DPN疼痛癥狀的首選藥物[6]。國外專家研究的結果，認為糖尿病神經病變的多發性神經炎，有類似維生素B缺乏時的表現[4]。DPN的神經組織病變特征是階段性脫髓鞘，突變性，髓鞘再生，可形成蔥皮分層樣結構。甲鈷胺是一種內源性的輔酶B12，即體內維生素B12的活性形式，它可以防治維生素B12缺乏所造成的類似糖尿病性的神經脫髓鞘病變，還可參與核酸、蛋白質和脂質的代謝，在合成軸突的結構蛋白中起重要作用，也參與修復損傷的神經纖維，增加神經傳導速度。

本研究通過對兩組療效的觀察顯示，試驗組患者經α-硫辛酸聯合甲鈷胺治療后，肢體疼痛、燒灼感、麻木等自覺癥狀大部分明顯改善，其有效率為91.1%，與對照組單用甲鈷胺患者的有效率（62.2%）相比，差異有統計學意義（P＜0.05）。本研究中，α-硫辛酸聯合甲鈷胺治療未見明顯的藥物不良反應，安全性良好，療效確切，是治療DPN的首選治療方案。

[1]臧麗,楊麗娟,陳康(譯).神經系統與糖尿病[A].潘昌玉.Joslin糖尿病學[M].北京:人民衛生出版社,2007:986.

[2]彭旭.糖尿病周圍神經病變發病機制研究進展[J].內科,2011,6 (3):259.

[3]水晶,包敏.糖尿病周圍神經病變神經電生理分析[J].中國社區醫師(醫學專業),2012,14(308):272.

[4]方朝暉.糖尿病神經病變[A].寧光.內分泌高級教程[M].北京:人民軍醫出版社,2011:354-360.

[5]王滌非,曹艷麗,張錦.糖尿病性神經病變[A].劉新民,齊今吾,楊曉鳳,等.內分泌疾病鑒別診斷與治療[M].北京:人民軍醫出版社,2009:546.

[6]中華醫學會糖尿病學分會.中國2型糖尿病防治指南(2010年版) [M].北京:北京大學醫學出版社,2011:42.

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：1671-8194（2013）07-0200-02