金 鑫
(吉林省延邊第二人民醫院腎病內科,吉林 延吉 133000)
血液透析與腹膜透析對腎性貧血的療效觀察
金 鑫
(吉林省延邊第二人民醫院腎病內科,吉林 延吉 133000)
目的 比較血液透析與腹膜透析對腎性貧血的療效。方法 選擇慢性腎衰竭尿毒癥期,行透析治療的患者24例,其中行血液透析(HD組)治療的患者14例,行腹膜透析(PD組)治療的患者10例。2組開始治療后均給予促紅細胞生成素皮下注射。4周后促紅細胞生成素聯合蔗糖鐵注射液進行治療。比較2組患者治療4、10周后血紅蛋白(Hb)、紅細胞(RBC)、紅細胞壓積(HCT)的變化。結果 PD組和HD組治療4周后Hb、RBC、HCT值較治療前明顯升高(P<0.05),10周后Hb、RBC、HCT值較4周前明顯升高(P<0.05);治療4、10周后PD組Hb值均高于HD組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 血液透析和腹膜透析均能改善透析患者的腎性貧血,且腹膜透析效果優于血液透析,促紅細胞生成素可以有效糾正腎性貧血,并且聯合蔗糖鐵注射液治療效果更明顯。
蔗糖鐵;促紅細胞生成素;腹膜透析;血液透析;腎性貧血
腎性貧血是慢性腎衰竭維持性透析患者的主要并發癥。有效糾正腎性貧血,能減少慢性腎臟病患者的左心室肥大等心血管合并癥的發生,改善患者腦功能和認知能力,提高生活質量及機體活動能力;而且能降低慢性腎臟病患者的住院率和病死率。截止至2010年底,我國透析病人(血液透析和腹膜透析)約22萬余人,目前我國透析治療質量和并發癥防治整體水平,與國外發達國家有較大差距,例如,血紅蛋白超過110g/L僅為20%,血壓控制在140/90mmhg達標率為39%[1]。本文通過比較血液透析和腹膜透析治療及藥物干預對腎性貧血的療效,以了解透析方式對腎性貧血的影響。
1.1 一般資料
選擇2012年1月至2012年12月,在我科行透析治療的尿毒癥患者24例,其中行血液透析(HD)治療的患者14例,行腹膜透析(PD)治療的患者10例。入選標準:均為尿毒癥透析治療的患者,病情穩定,3個月內無輸血及出血病史。根據患者透析方式分為HD組和PD組。HD組男8例,女6例,年齡27~65(51.3±5.2)歲。PD組男 6例,女4例,年齡22~63(53.2±4.3)歲。2組患者在性別、年齡、Hb、HCT水平等方面差異 無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
以上患者無鐵劑過敏及過敏體質;4周內無輸血病史及腸道外鐵劑(包括靜脈和肌內注射鐵劑)使用史;近期未發生過較嚴重的急性細菌性感染、病毒性感染或結核等慢性感染性疾病;無急慢性血液系統疾病、活動性潰瘍病、惡性腫瘤、嚴重營養不良、嚴重肝病。
1.2 治療方法
血液透析(HD)組采用德國費森尤斯公司的血液透析機和費森尤斯公司的空心纖維透析器(F7,膜面積1.6m2),使用碳酸氫鈉透析液,以低分子肝素鈉抗凝,透析液流量為0.5L/min,血流量為200~260L/min,根據干體質量調整超濾量,每周治療時間8~12h。腹膜透析(PD)組采用百特雙連接系統,透析液2000mL/袋,常規用1.5%濃度的透析液,有浮腫時適當使用2.5%濃度的透析液。所有患者均行連續性不臥床腹膜透析(CAPD),透析劑量6000~8000mL/d。透析治療開始后2組均給予促紅細胞生成素(上海凱茂生物醫藥有限公司生產)4000u,每周3次皮下注射。鐵劑的用法:總補鐵劑量按美國NKF-DOKI推薦[2],每次100mg,每周2次,共10次,總量1000mg。將蔗糖鐵注射液(山西普德藥業有限公司生產)100mg,稀釋于0.9%氯化鈉注射液100mL中,緩慢靜點,至少30min以上。首次使用蔗糖鐵時先用試驗劑量,即將25mg蔗糖鐵注射液稀釋于0.9%氯化鈉注射液50mL中,緩慢靜點,觀察15min,如無過敏樣反應,再將75mg蔗糖鐵稀釋于0.9%氯化鈉注射液100mL中,30min內輸完。
1.3 觀察指標
2組患者治療4、10周后均抽血行實驗室檢查Hb、RBC、HCT水平。
1.4 統汁學方法
所有數據采用SPSS13.0分析軟件包進行處理,計量資料以()表示;兩組間資料比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
PD組和HD組治療4周后Hb、RBC、HCT值較治療前明顯升高(P<0.05),10周后Hb、RBC、HCT值較4周前明顯升高(P<0.05);治療4、10周后PD組Hb值均高于HD組,差異有統計學意義(P<0.05)。
表1 兩組患者治療前后腎功能的變化()

表1 兩組患者治療前后腎功能的變化()
注:與療前比較,P<0.05,與對照組比較P<0.05
組別Hb(g/L)RBC(×1012)HCT(%) PD組治療前74.97±6.852.32±0.5223.64±5.84 4周后83.15±7.242.71±0.4228.2±4.84 10周后96.07±8.123.33±0.7133.34±5.84 HD組治療前74.66±6.372.31±0.4623.34±5.68 4周后80.92±5.632.52±0.5426.65±3.84 10周后90.23±5.633.03±0.6530.64±5.32
腎性貧血是慢性腎衰竭維持性透析患者的主要并發癥,是慢性腎臟病患者合并心血管并發癥的獨立危險因素。國內單中心CKD患者調查發現,CKDⅠ-Ⅴ期患者貧血的患病率依次為22%,36.96%,45,4%,85.11%,98.29%。透析組和非透析組CKD患者的貧血患病率為98.24%和52.05%[3]。腎性貧血的原因:①促紅細胞生成素(EPO)絕對或相對缺乏;②鐵缺乏;③葉酸和VitB12缺乏;④紅細胞壽命縮短;尿毒癥毒素及紅細胞生成抑制因子的存在;⑤甲狀旁腺功能亢進;⑥鋁中毒;⑦失血;與透析器相關的溶血:①透析液污染:如氯胺、硝酸鹽等;②使用低滲透析液或過熱透析液;③應用甲醛作為復用的消毒劑,可以產生抗N型紅細胞抗體;④血泵的轉動導致紅細胞機械性損傷;高血流量通過狹窄的靜脈導管或穿刺針使紅細胞受損[4]。其中EPO的缺乏和鐵缺乏是腎性貧血的主要原因。CKD患者貧血的治療,主要包括3個方面:①補充紅細胞生成刺激(erythropoiesis-stimulating agents,ESA),如基因重組促紅細胞生成素(rHuEPO)、達依泊汀α等;②積極補鐵,保證造血原料的供給;③發現并糾正各種促進或影響CKD貧血的其他因素(各種炎癥、感染、出血、代謝性酸中毒、卡尼汀缺乏、蛋白營養不良等)。其中,正確應用ESA和鐵劑,是CKD貧血治療的基礎。
在人體內,紅細胞水平受EPO的密切調控。EPO激活帶EPO受體的紅細胞原體,主要促使爆式系集落形成單位的增值與分化,使之成為成熟的紅細胞。當腎功能遭損害,例如在急性、慢性腎功能衰竭的情況下,EPO的生產減少,出現貧血,并且持續下去。因此,透析患者需常規補充EPO[5]。補充外源性促紅細胞生成素、促進紅系祖細胞的增值、分化、和成熟。在骨髓生成紅細胞的細胞島內,紅系祖細胞表面的促紅細胞生成素受體與促紅細胞生成素結合,從而避免紅系祖細胞及其后各階段的未成熟紅細胞凋亡,得以生存,并最終分化成成熟紅細胞。鐵是合成血紅蛋白的必需物質,慢性腎臟病(CKD)患者缺鐵非常普遍,特別是血液透析患者。其原因包括頻繁取血化驗,存留在透析管路和透析器中的血以及胃腸道失血等造成大量的血液丟失,而僅靠胃腸道對鐵的吸收則不足以補償。使用EPO治療,可增加紅細胞的生成率,因而更增加了對鐵的需求[6]。缺鐵直接影響貧血糾正,使重組人促紅細胞生成素(rHuEPO)的需要量增加。蔗糖鐵注射液進入血液后,因其含有氫氧化鐵蔗糖復合物,靜脈注射l00mg,10min后即能達到最高濃度,半衰期約6h,藥物動力學顯示鐵能迅速動員和釋放入網狀內皮系統,被網狀內皮系統的巨噬細胞攝取,被攝取的鐵分子在細胞內分解出元素鐵,一部分直接供給骨髓造血,數分鐘即可在骨髓中監測出,并立即為紅細胞的生成所利用,一部分以鐵蛋白形式儲存,給藥1~2d后SF即上升,在短期內可使鐵蛋白達一個高峰[7]。
本資料數據表明透析治療4周、10周后2組Hb值較前明顯升高(P<0.05),表明血液透析和腹膜透析均能有效清除尿毒癥毒素延長紅細胞壽命,改善貧血,聯合蔗糖鐵注射液后2組患者Hb值較單用促紅細胞生成素前升高更明顯(P<0.05)。促紅細胞生成素可以有效糾正尿毒癥患者(包括血液透析和腹膜透析患者)的腎性貧血,并且蔗糖鐵注射液聯合促紅細胞生成素治療效果更明顯。治療4周、10周后PD組Hb值均高于HD組(P<0.05),這考慮可能與以下因素有關:①腹膜透析比血液透析更能有效的保護殘余腎功能(RRF)。②腹膜透析較血液透析能更好的抑制EPO產生和抑制骨髓產生紅細胞的尿毒癥毒素如中分子物質,有助于增加紅細胞生存和增加紅細胞生成。③血液透析相關性貧血,包括拔針后穿刺部位出血、滲血,透析器及管路內殘留血、循環通路開放、透析器破膜、體外循環凝血、靜脈穿刺針脫出血管。④血液透析加重尿毒癥患者的炎性反應。
本結果顯示,血液透析和腹膜透析均能有效改善腎性貧血,聯合蔗糖鐵注射液后效果更加明顯,腹膜透析改善腎性貧血療效優于血液透析。
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1671-8194(2013)27-0060-03