反流性食管炎100例臨床研究

李延軍

（昌邑市人民醫院，山東 昌邑 261300）

反流性食管炎100例臨床研究

李延軍

（昌邑市人民醫院，山東 昌邑 261300）

目的 探討反流性食管炎的良好治療方法。方法 對我院收治的100例反流性食管炎病患者隨機分成兩組，一組給予奧美拉唑+莫沙比利進行治療，另一組給予西咪替丁+鋁碳酸鎂進行治療，觀察兩組的療效和復發情況。結果 應用奧美拉唑+莫沙比利的患者總有效率高于應用西咪替丁+鋁碳酸鎂的患者，差別具有統計學意義(P＜0.05)。應用奧美拉唑+莫沙比利患者一年后的復發率低于應用西咪替丁+鋁碳酸鎂的患者，但差別不具有統計學意義(P＞0.05)。結論 奧美拉唑+莫沙比利在治療反流性食管炎方面的臨床有效率高于西咪替丁+鋁碳酸鎂，兩種治療方法的復發情況沒有差別。

反流性食管炎；奧美拉唑；莫沙比利；西咪替丁；鋁碳酸鎂

反流性食管炎是臨床上比較常見的疾病之一，本病起病隱匿、變化快、病情輕重不一，也是讓臨床醫師頭疼的難治疾病。近年來發病率呈上升趨勢，且有年輕化趨向，部分患者得病后很容易忽視，不能得到及時治療，使病情加重。而且本病也可產生食管外表現，如非心源性胸痛、哮喘、咳嗽或喉炎和聲嘶[1]，嚴重影響患者生活質量。我院應用奧美拉唑+莫沙比利和西咪替丁+鋁碳酸鎂對收治的胃食管反流病患者進行了治療，取得了較好的臨床療效，現匯報如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

研究對象來自于我院2009年7月-2012年7月收治的反流性食管炎患者100例，其中男61例，女49例；年齡在18～69歲之間，平均年齡為（46.3±10.9）歲；將100例患者隨機分為兩組，每組各50例，兩組患者在年齡、性別及糜爛的嚴重程度的差異沒有統計學意義 (P＞0.05)。

1.2 納入標準

所有患者均有典型的反流性食管炎的癥狀和體征，經過胃鏡及必要的活檢確診的反流性食管炎。

1.3 排除標準

合并其他嚴重疾病及惡病質患者；對其它H2受體拮抗藥過敏者；妊娠婦女及小兒；授乳期婦女；腎功能不全者。

1.4 治療方法

所有患者均給予對癥治療，一組給予奧美拉唑20mg，每日2次+莫沙比利5mg每日3次，另一組給予西咪替丁200mg，每日3次+鋁碳酸鎂0.5g，每日3次；1個月后觀察兩組患者的臨床療效。

1.5 療效判定

①顯效：反流性食管炎癥狀完全消失，內鏡食管炎表現消失。②有效：反流性食管癥狀白天完全消失，偶有夜間胸骨后劍突下燒灼感，內鏡食管炎分級呈輕度改變。③無效：反流性食管炎癥狀減輕，但白天及夜間均有癥狀，內鏡食管炎分級呈中度以上改變。

1.6 統計分析

采用SPSS13.0統計軟件對數據進行錄入和分析，以P＜0.05為差異具有顯著性意義。

2 結 果

2.1 兩組臨床療效的分析見表1。

2.2 兩組患者的復發情況見表2。

表2 兩組患者的復發情況（n，%）

3 討 論

反流性食管炎主要由于食管運動紊亂和（或）解剖結構異常導致損傷性胃內容物過量或頻繁反流入食管所引起的疾病，當正常解剖結構和生理性抗反流屏障缺陷時就會發生反流，抗反流屏障主要包括下食管括約肌(LES)以及膈肌腳的作用，餐后期胃擴張觸發的一過性下食管括約肌松弛異常[2]和基線LES張力差[3]被認為是導致反流的兩種主要異常。雖然一過性的LSE松弛以及基線LES張力缺陷被認為是反流的主要病理生理因素，但是癥狀和食管黏膜損害均是由于上述原因以及食管對反流物的清除功能削弱等生理紊亂導致的酸反流的結果[4]，因此，治療的焦點集中于抑制、中和胃酸以及增加食管廓清功能。奧美拉唑、西咪替丁均是抑酸藥物，單獨用藥時PPI抑制食物刺激的酸分泌、白天以及24h的酸分泌均優于H2-RA。鋁碳酸鎂除有中和胃酸的作用之外，還有吸附和結合作用，可通過吸附和結合胃酸蛋白酶而直接抑制其活性，有利于潰瘍面的修復；本藥還能結合膽汁酸和吸附溶血磷酸酰膽堿，從而防止這些物質對胃黏膜的損傷和破壞。莫沙必利為選擇性5-羥色胺4（5-HT4）受體激動藥，能促進乙酰膽堿的釋放，刺激胃腸道而發揮促動力作用，從而改善功能性消化不良患者的胃腸道癥狀，但不影響胃酸的分泌。以上各種藥物單獨用藥往往效果不佳，聯合用藥具有協同作用，可促進食管炎的愈合。

表1 兩組近期療效比較（n，%）

本研究結果顯示，應用奧美拉唑+西沙比利的患者總有效率高于應用西咪替丁+鋁碳酸鎂的患者，差別具有統計學意義(P＜0.05)。應用奧美拉唑+西沙比利的患者一年后的復發率低于西咪替丁+鋁碳酸鎂的患者，但差別不具有統計學意義(P＞0.05)。可見奧美拉唑+西沙比利在治療反流性食管炎方面的臨床有效率高于西咪替丁+鋁碳酸鎂，兩種方法的復發情況沒有差別。

[1] Vakil N,van Zanten SV,Kahrilas P,et al.The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: A global evidence-based consensus[J].Am J Gastroenterol,2006,101(8): 1900-1920.

[2] Holloway RH,Hongo M,Berger K,et al.Gastric distension:A mechanism for postprandial gastroesophageal reflux[J].Gastroenterol,1985,89(4):779-784.

[3] Dent J,Holloway RH,Toouli J,et al.Mechanisms of lower oesophageal sphincter incompetence in patients with symptomatic gastrooesophageal reflux[J].Gut,1988,29(8):120-128.

[4] Dent J.Recent views on the pathogenesis of gastro-oesophageal reflux disease[J].Baillieres Clin Gastroentero,1987,1(4):727-745.

Clinical Research of 100 Cases of Reflux Esophagitis

LI Yan-jun
(Changyi People′s Hospital, Changyi 261300, China)

Objective To study an effective treatment of reflux esophagitic. Methods 100 patients with reflux esophagitic treated by our hospital were randomly assigned into two groups. One group was treated by Omeprazole and Mosapride. The other group was treated by Cimetidine and Hydrotalcite. Then observe the curative effect and relapse in two groups. Results The total effective rate of the patients with Omeprazole and Mosapride was higher than those patients with Cimetidine and Hydrotalcite. The differences were significant between the two groups (P＜0.05). The relapse rate of the patients with Omeprazole and Mosapride one year later was lower than those patients with Cimetidine and Hydrotalcite. But there were no significant differences (P＞0.05). Conclusion The effective rate of clinical treating reflux esophagitic with Omeprazole and Mosapride was higher than that with Cimetidine and Hydrotalcite. There were no differences in relapse between the two treatments.

Reflux esophagitic; Omeprazole; Mosapride; Cimetidine; Hydrotalcite

R571

B

1671-8194（2013）23-0033-02