原發性高血壓患者脂蛋白a水平與踝臂指數的關系

李新芳

（山東省金鄉縣人民醫院心內科，山東 金鄉 272200）

原發性高血壓患者脂蛋白a水平與踝臂指數的關系

李新芳

（山東省金鄉縣人民醫院心內科，山東 金鄉 272200）

目的觀察原發性高血壓患者脂蛋白a[LP（a）]水平，并探討其與踝臂指數的關系。方法2011年1月至2011年12月間就診的160例原發性高血壓患者為觀察組，80例健康體檢者作為對照，采用免疫比濁法檢測血清LP（a）水平，比較組間差異。測量觀察組患者踝臂指數（ABI），比較LP（a）升高組與LP（a）正常組ABI差異，并對LP（a）及ABI行直線相關分析。結果觀察組LP（a）水平{[354（127，396）] mg/L vs.[ 162（103，214）] mg/L，u=7.335}及升高者比例（35.6% vs 13.8%，χ2=12.568）顯著高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。與LP（a）正常組比較，LP（a）升高組ABI降低者比例顯著升高 （59.6% vs. 31.1%，P＜0.05），而ABI值顯著降低[（0.7±0.4）vs （1.2±0.5），t=3.149，P＜0.05]。直線相關分析顯示血清LP（a）水平與ABI值呈負相關（r=-0.416，P＜0.05）。結論原發性高血壓患者中血清LP（a）水平高于正常人群，其水平與ABI呈負相關。

原發性高血壓；脂蛋白a；踝臂指數；動脈粥樣硬化

高血壓是公認的導致動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）的獨立危險因素，而研究顯示脂蛋白a [LP（a）]也與AS關系密切[1]。原發性高血壓患者是否存在LP（a）水平升高并共同作用促進AS發生、發展，目前尚未見相關報道。本研究擬觀察原發性高血壓患者LP（a）水平，并探討其與踝臂指數（ankle-brachial index，ABI）的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

入選2011年1月至2011年12月我院住院和門診就診的高血壓患者160例為觀察組，年齡45～72歲，平均（61.4±12.7）歲。其中男性82例，女性78例。所有患者均符合《2010年中國高血壓防治指南》原發性高血壓診斷標準。排除標準：繼發性高血壓、合并感染性疾病、嚴重肝腎功能不全。入選同期健康體檢者80例作為對照組，兩組患者年齡、性別構成、體質指數（BMI）無統計學差異（P＞0.05）。見表1。

1.2 方法

所有受試者均檢測血清LP（a）水平，比較觀察組與對照組間的差異。按檢測結果將觀察組160例患者分為LP（a）升高組和LP（a）正常組，比較組間ABI差異。①血清LP（a）檢測：采用免疫比濁法檢測，儀器為日立7180型全自動生化儀，檢測試劑由北京九強生物科技有限公司提供。受試者于清晨空腹抽取靜脈血5mL，3000r/min離心5min后收集上層血清送檢。血清LP（a）正常參考范圍≤300mg/L。②ABI測量：采用Md2雙向連續波形多普勒超聲儀，頻率8MHz。患者取平臥位，充分暴露臂部、踝部和足部，先用超聲探頭測量雙側肱動脈收縮壓并取其平均值，若兩側血壓差值大于10 mm Hg則以高值作為上臂收縮壓；再測同側脛后動脈和足背動脈，取其高值作為踝部收縮壓。測量雙側ABI，選擇較低的作為受試者ABI值。ABI＜0.9為降低。

表1 一般臨床資料比較

1.3 統計學方法

采用SPSS 15.0軟件進行統計學分析，對所有計量資料進行正態分布檢驗，符合正態分布的以均值±標準差（χ—±s）表示，組間比較采用t檢驗；偏態分布資料經對數轉換仍不符合正態分布的以中位數（M）和四分位間距（P25，P75）表示，組間比較采用秩和檢驗。計數資料比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 血清LP（a）檢測結果

觀察組血清LP（a）水平升高患者數及血清LP（a）水平均顯著高于對照組（P＜0.05），結果見表2。

表2 血清LP（a）檢測結果

2.2 ABI測量結果

觀察組160例患者中57例LP（a）水平升高，占觀察組總數35.6%，LP（a）水平正常患者103例，比例為64.4%。結果顯示LP（a）升高組ABI降低比例顯著高于LP（a）正常組（P＜0.05），且LP（a）升高組ABI顯著低于LP（a）正常組（P＜0.05），結果見表3。

表3 ABI測量結果

2.3 LP（a）水平與ABI相關性分析

將160例原發性高血壓患者LP（a）水平與ABI做直線相關分析，結果顯示二者呈負相關（r=-0.416，P＜0.05）。

3 討 論

近年來對LP（a）的研究顯示，其結構與低密度脂蛋白類似，由脂質成分和載脂蛋白a組成，載脂蛋白a[Apo（a）]和載脂蛋白（B）[Apo（B）]100通過二硫鍵形成復合物，載脂蛋白a是其特有載脂蛋白[2]。位于第6號染色體長臂2區6～7帶的 Apo（a）基因決定了體內LP（a）濃度的40%～90%不等，因此個體LP（a）濃度差異極大[3]。

Lp（a）是由肝臟合成的急性時相蛋白，其血漿濃度是通過apo（a）與在肝細胞表面新合成的apoB的結合率來調節的。研究顯示Lp（a）水平高低基本不受性別、年齡、環境和飲食的影響，主要取決于遺傳因素[4]。本研究納入原發性高血壓患者160例和80例健康體檢者，觀察了上述人群血清Lp（a）水平變化。結果顯示原發性高血壓患者Lp（a）水平顯著高于健康體檢者，且Lp（a）＞300mg/L者比例也顯著高于健康體檢者。而是高血壓導致了Lp（a）水平升高或高Lp（a）水平促進了高血壓發生、抑或有共同的因素同時影響Lp（a）水平和血壓目前還不清楚。

高血壓史導致AS的獨立危險因素已得到公認，而已有大量的研究支持LP（a）是AS的獨立危險因素[5-7]。其致AS的機制主要包括[8-10]：①氧化修飾作用：Lp（a） 中游離脂肪酸含量較高，故較LDL更易發生氧化，氧化型Lp（a）作用于內皮細胞，促使更多細胞因子和生長因子分泌，導致了泡沫細胞的形成及血管平滑肌細胞增生；②競爭性抑制纖溶酶原（plasminogen, PLG）：Lp（a）與PLG 高度同源，結構相似，可干擾纖溶酶原轉變為纖溶酶，減少血栓溶解，延緩了血管壁受損后修復，加速了AS進展；③ Lp（a）促進可溶性粘附分子血管細胞粘附分子-1和E-選擇素的表達，白細胞的粘附能力增強，促進了單核細胞的粘附及跨內皮細胞的運動，在AS早期階段中發揮作用。

ABI是指下肢踝部收縮壓與上肢肱動脈收縮壓的比值，是目前診斷下肢動脈粥樣硬化疾病最佳的無創指標[11]。由于AS是全身性、連續性疾病，而下肢血管的AS強烈提示心、腦血管已經發生了AS，大量的研究也證實了ABI異常是已經證實外周動脈疾病、心腦血管疾病、腎功能不全等多種疾病和病死率強有力的預測因子[12-13]。本研究比較了正常水平Lp（a）高血壓患者與Lp（a）水平升高的高血壓病患者間ABI差異，結果顯示后者ABI降低比例顯著高于前者，平均ABI值也明顯降低。這一結果顯示對于合并Lp（a）水平升高的高血壓患者其動脈粥樣硬化發生率及嚴重程度均較正常水平Lp（a）的高血壓患者高。進一步分析高血壓患者LP（a）水平與ABI相關性，結果提示二者呈負相關，即原發性高血壓患者Lp（a）水平越高，ABI值越低，AS病變程度更重。目前，AS 疾病的患病率在我國呈逐年上升趨勢，預防AS發生、延緩AS進展是降低心血管疾病發病率和致死率重要措施。本研究結果提示合并Lp（a）水平升高的原發性高血壓患者AS程度更重，因此其心腦血管疾病風險更高，在臨床診療中應予以重視并積極干預。

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Relationship Between Serum Level of Lipoprotein a and Ankle-brachial Index in Patients with Primary Hypertension

LI Xin-fang

(Department of Cardiology, Jinxiang People's Hospital, Jinxiang 272200, China)

ObjectiveTo observe the level of serum lipoprotein a [LP(a)] in patients with primary hypertension, and to explore the relationship between serum level of LP(a) and ankle-brachial index(ABI).MethodsFrom Jan. 2011 to Dec. 2011, a total of 160 patients with primary hypertension were enrolled in observation group, Serum level of LP(a) was detected by immunoturbidimetry, and compared with 80 healthy controls. ABI of patients in observation group were detected, and the difference between high LP(a) level and normal LP(a) level were compared. Linear correlation analyze was used to analyzed the relationship between LP(a) and ABI.ResultsBoth of level of serum LP(a) {[354(127,396)] mg/L vs.[ 162(103,214)] mg/L ,u=7.335}and high LP(a) ratio in observation group (35.6% vs. 13.8%,χ2=12.568) were significantly higher than those in control group(P＜0.05). Compared with normal LP(a) group, the retio of low ABI was significantly higher(P＜0.05), and ABI was significantly higher in high LP(a) group[(0.7±0.4) vs. (1.2±0.5), t=3.149, P＜0.05]. Linear correlation analyze showed that the Lp(a) was negatively related with ABI(r=-0.416,P＜0.05).ConclusionThe level of serum LP(a) was higher in patients with primary hypertension than that in healthy people, and it was negatively related with ABI.

Primary hypertension; Lipoprotein a; Ankle-brachial index; Atherosclerosis

R544.1

B

1671-8194（2013）16-0059-02