李 鑫 夏彩秋 于春榮 吳桂芬 胡軍榮
(黑龍江省大慶油田總醫院集團腦血管醫院,黑龍江 大慶 163113)
鹽酸法舒地爾706代血漿治療短暫性腦缺血發作的臨床觀察
李 鑫 夏彩秋 于春榮 吳桂芬 胡軍榮
(黑龍江省大慶油田總醫院集團腦血管醫院,黑龍江 大慶 163113)
目的觀察鹽酸法舒地爾706代血漿治療短暫性腦缺血發作的臨床效果。方法隨機將短暫性腦缺血發作82例患者分為治療組42例和對照組40例,對照組采用川芎嗪20mg、血栓通0.45g,靜脈滴注1次/d,治療組100mL鹽水、法舒地爾30mg 2/d靜點,同時706代血漿500mL靜點1次/d。兩組治療14d,觀察效果。結果鹽酸法舒地爾、706代血漿對短暫性腦缺血發作療效明顯優于川芎嗪、血栓通,且不良反應少。結論觀察鹽酸法舒地爾、706代血漿治療短暫性腦缺血發作臨床效果良好。
短暫性腦缺血發作;鹽酸法舒地爾
706代血漿短暫性腦缺血發作是腦卒中的高危因子,一次TIA發作后,腦卒中發生一月內為4%~8%,一年內為12%~13%,5年內為24%~29%[1]。TIA頻繁發作者48h內發生缺血性腦卒中的概率可達50%。TIA的患者有三分之一會發生腦卒中,還有三分之一繼續反復發作;三分之一發作自然消失。普遍認為TIA是發生腦梗死的先兆及危險信號。因此,及早治療TIA是預防腦梗死、降低死亡率和致殘率的關鍵。為了降低短暫性腦缺血發作的復發率,本院四年來應用鹽酸法舒地爾、706代血漿臨床效果好。現報道如下。
1.1 一般資料
選擇本院2008年2月至2012年2月的短暫性腦缺血發作患者82例,隨機分治療組42例,男26例,女16例,年齡39~80歲,平均(59± 21)歲,病程5min~24h,并發高血壓5例,2型糖尿病4例,治療前頸動脈型22例,椎-基底動脈型20例,發作次數(3.3±2.5)次/日。對照組40例,男26例,女14例,年齡38~80歲,平均(59.5±20.5)歲,病程5min~24h,并發高血壓8例,2型糖尿病4例,治療前頸動脈型22例,椎-基底動脈型18例,發作次數(3.1±2.3)次/日。兩組患者年令、性別、TIA類型及發作次數、主要并發癥等方面差異統計學意義(P>0.05)具有可比性。
1.2 方法
對照組采用川芎嗪20mg、血栓通0.45g,靜脈滴注1次/d,治療組100mL鹽水、鹽酸法舒地爾30mg 2/d靜點,同時706代血漿500mL靜點1次/d。兩組治療14d觀察效果。兩組治療前后均行經顱多普勒測定腦動脈流速改變。
1.3 診斷標準
所有患者均經詳細詢問病史,符合頸內動脈-椎基底動脈系統及其分支缺血表現,并在短時間內癥狀完全恢復(多不超過1h),發作間歇期神經系統無陽性體征,且每天發作次數≥1次,并于治療前及病程24~48h后檢查頭顱CT無新梗死灶。TIA患者行TCD檢查均有不同程度的腦動脈粥樣硬化及血流速改變。
1.4 療效評價
痊愈:臨床癥狀全部消失,血流速度改善80%。顯效:發作在3~14d內控制,血流速度改善50%。無效:發作在14d內無改善,血流速度無改善。
1.5 統計學處理
計數資料采用χ2檢驗。
兩組治療后,治療組總有效率優于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療后臨床療效比較(例,%)
短暫性腦缺血發作指因腦血管病變引起的短暫性、局限性腦功能缺失或視網膜功能障礙,臨床癥狀一般持續10~20min,多在1h內緩解,最長不超過24h,不遺留神經功能缺損癥狀。本病與動脈粥樣硬化、動脈狹窄、心臟病、血液成分改變及血流動力學變化等多種途徑有關[1],主要發病機制有:①血流動力學的改變:基本病因可能是由各種病因(如動脈硬化和動脈炎等)所致的頸內動脈-椎基底動脈系統的動脈嚴重狹窄,在此基礎上血壓的急劇波動導致原來靠側肢循環維持的腦區發生一過性缺血。②微栓子形成:栓子來源于動脈粥樣硬化不穩定斑塊或附壁血栓的破碎脫落、瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及膽固醇結晶等。微栓子阻塞小動脈常導致其他供血區域腦組織缺血,當栓子破碎或溶解移向遠端時,血流恢復癥狀緩解。③鎖骨下動脈盜血綜合征和某些血液系統疾病,如真性紅細胞增多癥、血小板增多、各種原因所致的嚴重貧血和高凝狀態等。鹽酸法舒地爾是一種具有廣泛藥理作用的新型藥物,它的分子結構為5-異喹啉磺酰胺衍生物,為RHO激酶抑制物,通過增加肌球蛋白輕鏈磷酸酶的活性擴張血管,降低內皮細胞的張力,改善腦組織微循環,不產生和加重腦的盜血,同時可拮抗炎性因子,保護神經抗凋亡,促進神經再生。
本結果表明鹽酸法舒地爾對促進神經功能的恢復,減輕臨床癥狀,減少病殘率有一定療效。而鹽酸法舒地爾有預防和改善多種原因引起的血管痙攣,選擇性擴張痙攣的血管,改善心、腦缺血能力,改善腦灌注,增強大腦抗缺氧能力,抑制腦神經細胞受損,促進神經元軸突生長,減輕受累腦細胞組織的炎性反應,具有對缺血性腦血管病的顯著神經保護和治療作用,值得在臨床推廣使用,提高生活質量。706代血漿、羥乙基淀粉代血漿,為血容量補充藥,有維持血液膠體滲透壓作用,用于失血、創傷、燒傷及中毒性休克等。在治療腦血管患者可擴容、改善微循環、降低血黏稠度的作用。短暫性腦缺血發作主要是由顱腦動脈粥樣硬化造成的血管狹窄、腦動脈痙攣,故予擴血管治療同時給予擴容具有重要意義。法舒地爾、706代血漿具有這方面作用,臨床療效好。
綜上所訴,鹽酸法舒地爾、706代血漿治療短暫性腦缺血發作具有療效顯著、副作用小等優點,是一種可在臨床上推廣使用藥物方法。
[1] 賈建平.神經病學[M].6版.北京:人民衛生出版社,2008:173.
R743.3
B
1671-8194(2013)16-0116-02