硫酸鎂聯合前列地爾治療新生兒持續肺動脈高壓的療效觀察

周國兵

（衡陽市婦幼保健院，湖南 衡陽 421001）

硫酸鎂聯合前列地爾治療新生兒持續肺動脈高壓的療效觀察

周國兵

（衡陽市婦幼保健院，湖南 衡陽 421001）

目的探討硫酸鎂聯合前列地爾治療新生兒持續肺動脈高壓的臨床療效。方法將我院收治的82例新生持續肺動脈高壓患兒隨機分為兩組，每組41例，其中對照組采取常規對癥治療，觀察組在常規治療基礎上采用硫酸鎂聯合前列地爾治療，比較兩組患兒經治療后的各項監測指標（SpO2、PaO2、PAP、BP、HR）的變化。結果兩組患兒治療后SpO2、PaO2、PAP均得到明顯改善，與治療前相比差異顯著（P＜0.01），但觀察組改善更為明顯（P＜0.05），治療前后兩組患兒BP均無顯著差異（P＞0.05），治療后觀察組HR明顯改善（P＜0.01），而對照組無顯著差異（P＞0.05）。結論硫酸鎂聯合前列地爾治療新生兒持續肺動脈高壓療效滿意，可明顯改善患兒的低氧血癥，是一種經濟、安全、有效的治療方法，值得臨床推廣應用。

新生兒；持續肺動脈高壓；硫酸鎂，；前列地爾

新生兒持續肺動脈高壓（PPHN）是指新生兒生后肺血管阻力持續性增高，肺動脈壓超出體循環動脈壓，導致的由胎兒型循環向正?！俺扇恕毙脱h過渡發生障礙，造成心房及（或）動脈導管水平血液的右向左分流，從而出現嚴重低氧血癥等臨床癥狀的嚴重疾病[1]。該病發病率很低，但致殘、致死率較高，達10%～20%，臨床多表現為呼吸困難、嚴重青紫等。PPHN的病因復雜，國內外都在探索安全、有效的治療方法，如高頻通氣、一氧化碳（NO）吸入、肺表面活性物質的應用，但條件要求高、價格昂貴、危險性大，目前尚無法廣泛應用[2]。本研究對PPHN患兒采取硫酸鎂聯合前列地爾進行治療，取得了顯著療效，現分析報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2009年3月至2012年9月來我院就診的82例PPHN患兒隨機分為觀察組與對照組，每組41例。所有患兒均伴不同程度的呼吸困難、呼吸性呻吟、紫紺、心率過快、肌張力低下等。其中急性呼吸窘迫綜合征11例，新生兒重度窒息28例，新生兒重癥感染性肺炎18例，胎糞吸入綜合征25例。觀察組男27例，女14例，日齡1～5d，平均（1.6± 0.5）d，體質量2.3～4.1kg，平均（3.2±0.2）kg；對照組男25例，女16例，日齡1～4d，平均（1.6±0.5）d，體質量2.3～4.2kg，平均（3.3± 0.2）kg。兩組患者在性別、年齡、病情嚴重程度等方面比較無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標準

①有圍產期缺氧史；②持續低氧血癥，動脈氧分壓（PaO2）＜50mmHg，頭罩加壓吸氧（氧流量5～8 L/min）或持續正壓通氣（CPAP）吸入100%氧氣，15～20min青紫無改善；③彩色多普勒超聲心動圖測肺動脈壓力＞30mmHg，心臟有卵圓孔未閉，動脈導管水平右向左分流，排除器質性心臟??；④癥狀與體征程度不相稱。

1.3 方法

對照組患兒在常規治療原發病基礎上采取傳統機械通氣，同時給予保溫、抗炎、補液、糾正酸堿失衡、改善微循環、糾正低鈉、低鈣等對癥治療。

觀察組在對照組基礎上采取硫酸鎂聯合前列地爾治療。①硫酸鎂200mg/kg，將25%硫酸鎂溶液以5%葡萄糖稀釋至10%濃度后靜脈滴注，30min內泵推完畢，以20～50mg/（kg·h）維持。以后根據患兒好轉程度逐漸減量硫酸鎂，直至紫紺明顯改善，PaO2上升至穩定水平。維持用藥3～5d，但最多不超過7d；②前列地爾開始劑量為20ng/（kg· min），12h內逐漸增至60ng/（kg·min），維持3～4d。

1.4 觀察指標

治療前后分別測量并記錄所有患兒的血氧飽和度（SpO2）、PaO2、肺動脈收縮壓（PAP）、血壓（BP）、心率（HR）。

1.5 統計分析

應用統計學軟件Spss13.0處理數據，計量資料采用t檢驗，顯著性水平σ=0.05。

2 結 果

兩組患兒治療后SpO2、PaO2、PAP均得到明顯改善，與治療前相比差異顯著（P＜0.01），但觀察組改善更為明顯（P＜0.05），治療前后兩組患兒BP均無顯著差異（P＞0.05），治療后觀察組HR明顯改善（P＜0.01），而對照組無顯著差異（P＞0.05），具體見表1。

表1 治療前后兩組患者臨床指標比較

3 討 論

PPHN是由胎糞吸入綜合征、肺透明膜病、肺炎、先天性心臟病、宮內窘迫、窒息等多種疾病引發的新生兒生后肺血管阻力持續性增高，肺動脈壓增高，致使由胎兒循環向成人型循環過渡出現障礙，動脈導管、卵圓孔水平發生由右向左分流，進而導致嚴重低氧血癥、發紺與心功能不全，甚至是死亡。PPHN多見于足月兒及過期產兒，其發生率約占新生兒的千分之一，病死率達40%～50%。PPHN患兒因肺小動脈數量與肌層解剖結構屬正常，肺血管阻力持續性增高是可逆的，故對血管活性藥物的反應性與耐受性良好。因此，在治療原發病的同時，早期應用血管活性藥物以降低肺動脈壓力成為治療的關鍵[3]。

理想的肺血管擴張劑應是對肺血管具有針對性，對肺血管平滑肌具有直接作用，且能提高心臟搏出量。鎂是鈣的一種天然拮抗劑，能拮抗鈣離子進入平滑肌細胞，增加前列環素（PGI2）的釋放，減少前列腺素D2（PGD2）的產生，進而抑制前列腺素F2（PGF2）造成的血管收縮。此外鎂還能抑制兒茶酚胺的釋放，使腺苷酸環化酶激活，從而降低平滑肌細胞血管收縮劑的反應。硫酸鎂是含鎂化合物，硫酸鎂作為血管活性藥，能同時擴張肺血管，減少肺血管阻力，改善血流比，降低心臟前后負荷，增強心輸出量，緩解肺淤血與肺水腫，增強肺的氧合作用，改善低氧血癥[4]。通過促進環磷酸腺苷的合成，增加內皮前列腺素，從而舒張血管，阻斷鈣離子進入缺氧細胞，減輕腎上腺素及組胺對血管的收縮作用。除此之外，硫酸鎂還可抗血栓作用，減輕缺氧引起的腦、腎、肝的損害。前列地爾為一種較強的肺血管擴張劑，可選擇性地擴張肺血管，降低PAP及肺血管阻力。其主要成分為前列腺素E1（PGE1），與受體結合后可激活腺苷環化酶，使細胞內環腺苷酸（cAMP）的濃度增加，從而起到擴張血管的作用。PGE1對肺血管的選擇性很強，在PGE1通過肺循環時，絕大部分被代謝掉，故具有較強的肺血管擴張劑作用[5]。有研究表明，靜脈滴注前列地爾時，可使肺動脈壓與體動脈壓分別降低20%與7%，故而對體循環的影響小。本研究通過硫酸鎂聯合前列地爾治療PPHN效果顯著，各項監測指標均得到顯著改善（P＜0.01）。但治療時應注意，若出現肺動脈壓力下降滯后于血氧飽和度及血氧分壓上升時，動脈血氣的正常并不表示肺動脈壓已經恢復正常，過早停藥會引起病情反復。

綜上所述，硫酸鎂聯合前列地爾治療新生兒持續肺動脈高壓療效滿意，可明顯改善患兒的低氧血癥，是一種經濟、安全、有效的治療方法，值得臨床推廣應用。

[1] 張志鋼,陳浪,傅萬海.影響新生兒肺動脈高壓療效的危險因素[J].廣東醫學,2011,32(3):342-344.

[2] 趙芳萍,石靜云,易彬.新生兒持續肺動脈高壓的治療進展[J].中國婦幼保健,2012,27(22):3521-3524.

[3] 東建亭.前列腺素E聯合硫酸鎂治療38例新生兒肺動脈高壓的臨床觀察[J].中國社區醫師:醫學專業,2012,14(5):57.

[4] 白文,楊秀芬.硫酸鎂治療新生兒持續肺動脈高壓臨床觀察[J].吉林醫學,2012,33(6):41-42.

[5] 王盈,王建輝,夏麗萍.前列腺素E治療新生兒肺動脈高壓24例療效觀察[J].臨床醫藥實踐,2008,17(11):925-926.

R543.2

B

1671-8194（2013）16-0135-02