腦梗塞常見高危因素分析

張效梅

河南省博愛縣人民醫院內三科 454450

2012年11 月至2013年2月我院收治的急性腦梗塞住院患者126例，按伴發疾病分為糖尿病組(42例)、高脂血癥組(42例)、糖尿病合并高脂血癥組(42例)，對各組患者并發腦梗塞的病情、特點及預后進行研究分析，現報告如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料:本組126例均系住院急性腦梗塞病人，其中男68例，女58例，糖尿病病人42例，高脂血癥病人42例，糖尿病合并高脂血癥病人42例，年齡50～85歲，所有病例均排除風濕性心臟病、應激性高血糖、房顫、嚴重肝腎功能和心功能衰竭、惡性腫瘤、自身免疫性疾病等。

1.2 方法:所有病例入院后均行頭顱CT或頭顱MRI檢查，并于24小時內測定空腹血糖及血脂，詢問并記錄腦梗塞病史。

2 結果

2.1 高脂血癥、糖尿病、高脂血癥合并糖尿病病人并發腦梗塞的特點及預后糖尿病組42例，平均年齡66.3±9.58;高脂血癥組42例，平均年齡66.6 ±9.21;高脂血癥合并腦梗塞組42 例，平均年齡68.4 ±10.13。三組年齡經統計學處理，差異無顯著性(P＞0.05)。126例患者其中男68例，女58例，經統計學處理，差異無顯著性(P＞0.05)。

2.2 神經功能缺損程度按照美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)進行評分，糖尿病、高脂血癥合并腦梗塞以輕、中型神經功能缺損為主(95.2%、88.1%)，差異無顯著性(P ＞0.05);糖尿病合并高脂血癥的腦梗塞患者重型神經功能缺損增多(35.7%)，與前兩組經統計學處理，有顯著性差異(P ＜0.01 ，P ＜0.01)。

2.3 高脂血癥、糖尿病合并腦梗塞以腔隙性腦梗塞為主，分別為90.5%和90.5%，差異無顯著性(P＞0.05)。高脂血癥合并糖尿病的腦梗塞患者大面積腦梗塞(16.7%)、混合型梗塞(26.2%)及多灶性梗塞(35.5%)均明顯高于其他兩組，有顯著差異(P ＜0.005，P ＜0.005)。

2.4 糖尿病、高脂血癥組腦梗塞治療顯效率分別為83.3%和81%，兩組經統計學處理，無統計學意義(P＞0.05)。糖尿病合并高脂血癥組治療顯效率56%，與其他兩組比較有統計學意義(P＜0.01，P＜0.01)。

3 結論

3.1 糖尿病組、高脂血癥、高脂血癥合并糖尿病組在性別構成，發病年齡相比，沒有明顯差異。

3.2 糖尿病組和高脂血癥組的腦梗塞多以腔隙性腦梗塞為主，而糖尿病合并腦梗塞患者多以大面積腦梗塞、混合型腦梗塞、多灶性腦梗塞為主，后一組與前兩組比較有顯著差異。

3.3 糖尿病組及高脂血癥組合并腦梗塞導致神經功能缺損程度及治療顯效率無明顯差異，但糖尿病合并高脂血癥的腦梗塞患者神經功能缺損重型明顯增多，顯效率下降。

3.4 糖尿病、高脂血癥對腦梗塞的病情、特點及預后無明顯差異，但兩種疾病并存有協同作用，可加重腦梗塞的病情，預后差。

4 討論

糖尿病、高脂血癥均是腦梗塞的高危因素，動脈粥樣硬化和微小栓子的形成是腦梗塞的病理生理基礎。糖尿病患者韋立氏動脈環粥樣硬化的程度較同年齡組非糖尿病患者更為嚴重，腦部軟化灶更多。糖尿病合并腦梗塞的主要原因是糖尿病的高胰島素血癥影響體內脂質代謝，對動脈血管中的脂質代謝產生直接作用，在血管壁中促進細胞、脂肪酸、膽固醇合成，還促進肝臟合成甘油三酯，并促進動脈粥樣板塊形成，加速和加重了動脈粥樣硬化。同時糖尿病患者血小板功能異常，粘附性增強使血液成高凝狀態，由于血液凝固性的增加，糖尿病患者的血液稠度比正常者高。血小板對血管壁的鉆著，或者血小板相互間的凝集，聚集于血管壁內膜，而形成白色血栓。低密度脂蛋白、甘油三酯、總膽固醇升高及高密度脂蛋白降低均能加速動脈粥樣硬化。高脂血癥病人血小板存活時間縮短并極容易粘附在血管內皮表面，對一些聚集誘導劑的反應性明顯增強;更重要的是高脂血癥能增加血小板TXA2的產生，降低血小板對PGI2的敏感性，使TXA2與PGI2之間平衡發生紊亂，血小板功能趨于亢進。研究發現長期慢性高血糖一方面能促進非酶促糖基化反應，使LDL生成更多的糖化型LDL，同時高血糖可促進脂質過氧化，使LDL形成氧化型LDL，這使得糖尿病患者血液中糖化LDL及氧化LDL水平均升高，兩種均可造成膽固醇在血管壁堆積促進動脈粥樣硬化形成，另外兩者均能直接損傷血管內皮細胞，增加凝血酶原活性、刺激血小板聚齊，導致血栓形成，從而增加糖尿病合并高脂血癥患者腦梗塞的危險性。另有研究表明高血糖所導致脂庫中釋放的游離脂肪酸增多，主要表現為甘油三酯的升高甘油三酯升高促進低密度脂蛋白有顆粒較大的A型顆粒較小的B型轉化，同時影響了具有血管保護作用的高密度脂蛋白代謝，使其濃度降低，增加脂質在動脈管壁的沉積，參與動脈粥樣硬化的形成。所以糖尿病合并高脂血癥有協同作用，可加重腦梗塞的病情及預后。

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