電針聯合硫辛酸注射液治療糖尿病外周神經病變療效觀察

周保安

（湖北省襄陽市東風人民醫院 襄陽 441004）

糖尿病外周神經病（DPN）是糖尿病最常見的慢性并發癥之一和主要的致殘因素之一，其臨床癥狀為肢端感覺異常（麻木、針刺、灼熱感及感覺遲鈍），有時痛覺過敏，隨后肢端對稱性持續疼痛，雙下肢多見，患者痛苦難忍，夜間難以入睡，嚴重影響患者的生活、工作和學習。其主要病理基礎為糖代謝異常和循環障礙導致周圍神經損傷。近年來隨著糖尿病發病率的急劇升高，糖尿病外周神經病的發病率也呈明顯上升趨勢。筆者近年采用電針聯合硫辛酸注射治療DPN，取得較好療效。現報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院2009年10月～2011年12月收治糖尿病外周神經病變患者140例，男76例，女64例，年齡 40～75歲，糖尿病病程（8.5±4.2）年，DPN病程（2±1.5）年。隨機分為四組，各35例。四組患者間性別、年齡、糖尿病病程、糖尿病外周神經病病程無顯著差異（P＞0.05）。病例納入標準：糖尿病診斷標準依據1999年世界衛生組織（WHO）制訂的診斷標準；糖尿病外周神經病變診斷標準：糖尿病患者，有外周神經病變的癥狀和體征，有中等程度的四肢（至少雙下肢）持續性疼痛和/或感覺障礙；腓總神經感覺傳導速度低于同一年齡平均值1 m/s以上。病例排除標準：（1）嚴重的其他糖尿病并發癥（增殖性視網膜炎、足背動脈搏動消失等）及有3次以上的糖尿病昏迷史；（2）存在有引起外周神經病變的非糖尿病因素；（3）合并心血管、肝、腎和造血系統等嚴重的原發性疾病以及精神病患者；（4）孕婦及殘障者；（5）參與對試驗有影響的其他研究或不能配合的患者。

1.2 治療方法 四組患者均進行糖尿病教育，飲食控制，根據血糖情況選擇磺脲類、雙胍類、α-糖苷酶抑制劑或胰島素的治療，控制空腹血糖＜6.5 mmol/L，餐后2 h血糖＜8.0 mmol/L。治療組①（電針治療組）：取主穴：膈俞、脾俞、肝俞、腎俞，下肢麻木疼痛者加足三里、承山、委中、陽陵泉、太溪；上肢麻木疼痛者加曲池、手三里、外關、合谷。手法：采用毫針直刺法，要求得氣后用提插捻轉補法，針感在深部傳導或局部擴散。然后下肢在足三里、太溪，上肢在曲池、外關接G6805-2型電針儀，選連續波，頻率為15 Hz，強度以患者耐受為度，留針30 min。1次/d，15 d為1個療程。治療組②（硫辛酸注射液治療組）：硫辛酸注射液0.6 g加入0.9%NS 250 mL中避光靜脈注射，1次/d，15 d為1個療程。治療組③（電針聯合硫辛酸注射液治療組）：聯合電針治療和硫辛酸注射治療。對照組：僅降糖治療。

1.3 療效評估方法 （1）采用肌電圖儀測定雙側肢體正中神經和腓淺神經的感覺傳導速度 （SNCV）和運動傳導速度（MNCV）。（2）測定血液流變學指標。（3）詢問患者自我癥狀改善情況。療效判定標準：顯效：臨床癥狀基本消失，肌電圖提示神經傳導速度均提高5 m/s以上；有效：臨床癥狀明顯減輕，肌電圖提示神經傳導速度提高3～5 m/s；無效：臨床癥狀無明顯變化，肌電圖提示神經傳導速度無明顯變化或提高不足3 m/s。

2 結果

2.1 臨床療效 見表1。四組比較，三個治療組較對照組療效均有顯著差異（P＜0.01），提示治療組臨床療效均優于對照組；聯合治療組③療效優于治療組①和治療組②；治療組①和治療組②兩組間療效無顯著差異。

表1 四組臨床療效對比 例

2.2 神經傳導速度 見表2、表3。四組治療前雙側肢體正中神經和腓淺神經的SNCV和MNCV無明顯差異；治療后治療組①、治療組②和治療組③雙側肢體正中神經和腓淺神經的SNCV和MNCV均有明顯改善；對照組治療前后雙側肢體正中神經和腓淺神經的SNCV和MNCV無明顯改善；治療組③治療后雙側肢體正中神經和腓淺神經的SNCV和MNCV較治療組①和治療組②均有明顯改善。

表2 四組治療前后MNCV的變化 （±S）m/s

表2 四組治療前后MNCV的變化 （±S）m/s

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與治療組①治療后比較，△P＜0.05；與治療組②治療后比較，#P＜0.05。

左右組別 n 時間 正中神經 腓淺神經 正中神經 腓淺神經治療前 45.18±5.24 42.46±5.91 45.32±5.92 42.22±5.84治療組①35治療后 50.32±5.88*48.44±6.38*50.46±6.35*48.13±6.46*治療前 44.93±6.16 42.15±6.26 44.68±6.22 42.18±6.04治療組②35治療后 50.13±6.72*49.12±6.88*50.63±6.84*49.86±6.34*治療前 44.81±4.59 42.13±5.91 45.21±4.90 42.31±5.45治療組③ 35 治療后 54.62±5.63*△#53.43±6.95*△#54.42±5.91*△#52.13±6.96*△#治療前 44.73±4.19 41.92±6.12 44.66±4.42 41.14±5.95對照組 35治療后 45.55±4.24 43.34±6.92 45.16±4.65 42.83±5.19

表3 四組治療前后SNCV的變化 （±S）m/s

表3 四組治療前后SNCV的變化 （±S）m/s

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與治療組①治療后比較，△P＜0.05；與治療組②治療后比較，#P＜0.05。

左右組別 n 時間 正中神經 腓淺神經 正中神經 腓淺神經治療前42.43±4.01 41.46±4.31 41.92±5.41 40.60±6.09治療組①35治療后47.61±5.15*46.44±5.02* 46.86±4.87*47.02±5.22*治療前41.23±4.93 43.15±5.39 42.38±5.22 41.94±5.35治療組②35治療后46.90±6.49*48.12±5.73* 47.61±5.84*46.90±4.81*治療前41.80±4.37 40.13±6.10 42.21±5.94 40.31±6.02治療組③35治療后 52.61±5.43*△#51.43±5.52*△#51.72±6.11*△#50.75±6.87*△#治療前41.72±3.99 40.92±4.98 40.56±4.42 42.07±4.86對照組 35治療后42.53±4.03 41.34±5.76 41.29±5.59 43.93±4.74

2.3 血液流變學 見表4。四組治療前血漿黏度值、低切還原黏度、高切還原黏度、低切相對黏度、高切相對黏度、紅細胞壓積無明顯差異；治療組①和治療組③治療后血漿黏度值、低切還原黏度、高切還原黏度、低切相對黏度、高切相對黏度與治療前比較有明顯改善；治療組①和治療組③治療后血漿黏度值、低切還原黏度、高切還原黏度、低切相對黏度、高切相對黏度兩組間比較無明顯統計學差異；治療組②和對照組治療前后各項血液流變學指標均無明顯變化。

表4 四組患者治療前后血液流變學比較 （±S）mPa·s

表4 四組患者治療前后血液流變學比較 （±S）mPa·s

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。

組別 n 時間 血漿黏度值 低切還原黏度 高切還原黏度 低切相對黏度 高切相對黏度 紅細胞壓積治療前 1.76±0.24 44.46±7.91 8.16±2.44 14.02±1.72 3.42±0.74 0.46±0.35治療組① 35 治療后 1.54±0.18*△ 40.68±6.38*△ 6.96±2.04*△ 12.32±1.55*△ 3.06±0.56*△ 0.47±0.12治療前 1.73±0.23 44.45±8.26 7.96±2.13 13.98±1.76 3.38±0.69 0.48±0.36治療組② 35 治療后 1.71±0.14 43.69±7.08 7.88±1.95 14.36±1.74 3.26±0.54 0.49±0.38治療前 1.75±0.23 44.53±8.22 8.18±0.24 14.21±1.90 3.42±0.72 0.49±0.36治療組③ 35 治療后 1.51±0.16*△ 40.34±6.25*△ 7.06±1.94*△ 12.42±1.61*△ 3.01±0.46*△ 0.50±0.30治療前 1.74±0.22 44.50±8.42 8.06±2.32 13.96±1.82 3.40±0.70 0.49±0.33對照組 35 治療后 1.70±0.20 44.14±7.82 8.10±2.24 13.95±1.85 3.39±0.69 0.47±0.32

3 討論

糖尿病外周神經病變的發生機制十分復雜，有多種學說：如多元醇代謝途徑的激活、蛋白非酶糖基化終產物的形成、神經內膜代謝的改變、神經營養支持的缺乏、神經血流速度的減慢等；但單獨一種機制均不能解釋糖尿病神經病變發生和發展的全部過程。近來氧化應激學說受到重視，長期高血糖狀態產生大量活性氧和自由基，直接破壞組織蛋白、脂肪和核酸反應，同時通過晚期糖基化終末產物、多元醇通路和己糖胺通路、蛋白激酶C激活等途徑，促進體內氧化應激反應進一步擴大，從而導致糖尿病神經病變的發生、發展[1]。傳統中醫學則認為系糖尿病經久不愈，引起氣血虧虛、瘀血阻絡，進而演變而成，其病理機制是本虛標實，本虛以臟器虧虛、氣陰兩虛為主，標實以瘀血阻絡為主[2]。臨床上糖尿病外周神經病變患者先出現肢體感覺異常，后可有運動神經受累，出現肌張力減弱、肌力減弱甚至肌萎縮和癱瘓。神經傳導速度是檢測糖尿病神經功能的最常用指標，神經傳導速度減慢是糖尿病出現神經病變的一個先兆，臨床上許多糖尿病外周神經病變患者在出現明顯的運動、感覺障礙之前已有明顯的神經傳導速度減慢[3]。

硫辛酸可以同時在水溶性和非水溶性環境下發揮作用，是唯一兼具脂溶性與水溶性的萬能抗氧化劑，其抗氧化作用可以抑制山梨醇增多所導致神經細胞鞘膜水腫、脫髓鞘改變、軸突纖維化，從而緩解糖尿病外周神經病變所引起的下肢麻木疼痛等不適[4]。硫辛酸和二氫硫辛酸都是強有效的抗氧化劑，能夠清除自由基，還原循環使用維生素C和維生素E等氧化劑，提高細胞內谷胱甘肽的水平，減弱氧化應激反應，糾正高血糖引起的內皮衍生超極化因子和NO的異常，調節NO介導內皮依賴性血管舒張，增加神經營養血管的血流量，加快神經傳導速度，修正神經肽缺陷，使神經肽Y神經生長因子及P物質恢復正常。通過以上機制，硫辛酸可以有效緩解或消除糖尿病神經病變癥狀[5]。

自1984年上海華山醫院報道采用針灸療法治療糖尿病外周神經病變以來[6]，國內外有關針灸治療糖尿病外周神經病變的臨床報道相繼增多。目前認為針灸能夠改善微血管病變，促進損傷神經局部炎癥水腫的消退，加速局部變形、壞死、崩解產物的吸收，有效促進神經髓鞘及軸突的再生[7]。電針則具有操作簡便、刺激參數規范的優點，可促進損傷神經局部炎性水腫的消退，加速局部變性、壞死、崩解產物的吸收，有效促進神經髓鞘及軸突的再生，所以電針刺激損傷神經支配區域內的穴位，對糖尿病外周神經病行之有效[8～9]。

糖尿病患者普遍存在血流黏稠度高，微血管壁脂肪和糖蛋白沉積引起管腔狹窄，導致微循環障礙，紅細胞變性下降，纖溶活性下降，血小板聚集、黏附，血液處于高凝的病理狀態[10]。本研究顯示，電針不僅能夠明顯改善糖尿病外周神經病變患者的臨床癥狀，還可提高受損神經的傳導速度，改善患者的血液流變學狀態，達到促進周圍神經恢復的目的。本實驗取膈俞、脾俞、肝俞、腎俞為主穴，其中膈俞為八會穴之血會，脾俞、肝俞、腎俞為脾肝腎之背俞穴，為脾肝腎臟之氣輸注于背部的腧穴，均為足太陽膀胱經穴，該經為多氣多血之經，具有調節氣血陰陽作用。同時根據患者癥狀近部取穴，下肢麻木疼痛者加足三里、承山、委中、陽陵泉、太溪；上肢麻木疼痛者加曲池、手三里、外關、合谷，可以益氣扶正，活血通絡，行氣止痛。實驗結果證實了電針法具有良好的防治糖尿病外周神經病變的作用，值得臨床推廣。

本研究通過聯合應用電針和硫辛酸，有效改善了糖尿病患者的神經病變癥狀，恢復神經傳導速度，與單用電針組和單用硫辛酸組比較，有顯著性差異。其作用機制可能是電針能夠促進損傷神經局部炎癥水腫的消退，加速局部變形、壞死、崩解產物的吸收，有效促進神經髓鞘及軸突的再生[11]，同時改善患者的血液流變學狀態；與硫辛酸的抗氧化、清除氧自由基兩方面具有協同作用，從而改善受損神經的血液供應和營養狀況，促進病損的恢復和神經傳導功能的改善。因此，電針和硫辛酸聯合應用在作用機制上互補，可取得進一步效果。且未見明顯不良反應，安全性好，在臨床上有較好的應用前景。

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