長春西汀聯合依達拉奉治療進展型腦梗死療效觀察

張芳 李世學 孫艷霞

長春西汀聯合依達拉奉治療進展型腦梗死療效觀察

張芳 李世學 孫艷霞

目的 研究長春西汀聯合依達拉奉治療進展型腦梗死的臨床療效及安全性。 方法 選取本院2012年住院的進展型腦梗死84例隨機分為三組, 分別采用長春西汀、依達拉奉及長春西汀聯合依達拉奉治療, 觀察三組臨床療效及不良反應。結果 單用長春西汀組有效率79%, 單用依達拉奉組有效率71%, 聯合治療組有效率為86%。聯合治療組有效率明顯高于長春西汀組和依達拉奉組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。 結論 長春西汀聯合依達拉奉治療進展型腦梗死安全有效, 值得臨床推廣應用。

長春西汀；依達拉奉；腦梗死

進展型腦梗死是腦梗死的一種常見類型, 它是指患者發病后神經功能缺失癥狀呈階梯式加重, 進展時間可持續6 h至數天［1］, 病死率和致死率高。漯河市第二人民醫聯合應用長春西汀和依達拉奉治療進展型腦梗死28例, 治療效果, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2012年03月～2013年02月住院的進展型腦梗死患者, 男44例, 女40例, 年齡40～78歲, 平均(61±4.8)歲。全部患者均為首次發病, 頭顱CT除外腦出血,病程＜48 h, 符合1995年中華醫學會腦血管病學術會議制定的診斷標準［2］。并且發病后神經功能缺損癥狀呈階梯式加重。三組患者年齡、性別、神經功能缺損進展程度等比較差異無統計學意義(P＞0.25),具有可比性。并且排除潰瘍史、出血史及肝腎功能不全等情況。

1.2 治療方法 長春西汀組給予長春西汀20 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml, 靜脈滴注1次/d, 療程15 d。依達拉奉組給予依達拉奉30 mg, 加入生理鹽水100 ml, 靜脈滴注1次/d,療程15 d。聯合治療組給予長春西汀20 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml, 靜脈滴注1次/d, 同時給予依達拉奉30 mg, 加入生理鹽水100 ml, 靜脈滴注1次/d, 療程均為15 d。基礎治療為拜阿司匹林片100 mg/d, 阿托伐他汀片10 mg/d及腦細胞活化劑等藥物應用, 并積極處理并發癥。

1.3 療效評定 根據1995年中華醫學會腦血管病學術會議制定的腦梗死臨床神經功能缺損評分標準進行評定。分為以下幾種：基本治愈, 功能缺失評分減少91%～100%, 病殘程度0級；顯著進步, 功能缺損評分減少46%～90%, 病殘程度1～3級；進步, 功能殘缺評分減少18%～45%；無變化, 功能缺失評分減少17%以下或增加＜18%；惡化, 功能缺失評分增加18%以上或死亡。總有效率=(進步＋顯著進步＋基本痊愈)／病例總數×100%。

1.4 統計學方法 采用SPSS12.0進行統計學處理, 采用χ2檢驗, P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療結果 三組臨床效果比較見表1。聯合治療組總有效率顯著高于依達拉奉組和長春西汀組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。而另兩組總有效率差異無統計學意義(P＞0.05)。

2.2 不良反應 依達拉奉組出現不良反應1例, 為轉氨酶輕度升高, 停用依達拉奉后逐漸降至正常。治療前后血常規、凝血四項、腎功能均無明顯變化, 15 d后復查頭顱CT或MRI均未見出血情況。

表1 三組治療效果比較(n, %)

3 討論

進展型腦梗死是指腦梗死發病后的一段時間內, 原發性神經系統癥狀在醫療干預后仍繼續加重的一個臨床過程［3］,占全部腦梗死的20%～43%, 有較高的致死率和病死率。它是一種具有多因素、多層次的復雜病理變化的臨床綜合征。當缺血＞6 h后, 可造成不可逆的神經細胞損害。由于腦細胞能量衰竭導致氧自由基產生過多。自由基通過攻擊不飽和雙鍵的生物膜結構, 使細胞壞死增加。同時梗死細胞ATP消耗增多, 導致氧自由基清除功能下降, 使氧自由基大量蓄積, 并引起自由基連鎖反應, 擴大腦梗死面積, 進一步加重腦損害。依達拉奉是新型氧自由基清除劑和抗氧化劑［4］, 是一種脂溶性小分子物質, 穿透血腦屏障的幾率是65%, 能大量的清除氧自由基, 抑制腦水腫, 減少腦內白三烯的合成, 阻止缺血半暗帶進展為腦梗死, 減少神經元的進一步壞死。長春西汀是一種阿撲長春胺酸乙酯制劑, 它的原料主要是夾竹桃科小蔓長春花中提取的吲哚類生物堿, 它易穿透血腦屏障進入腦組織［5］, 能從多方面對腦細胞起保護作用［6］。作為一種腦神經保護劑, 長春西汀在進展性腦梗死治療中被廣泛應用。①選擇性增強腦缺血區的血供, 有反“盜血”作用, 同時選擇性抑制磷酸二酯酶活性, 擴張腦血管, 增加腦缺血區的灌注。②減少過氧化脂質的合成, 減少腺苷的攝取, 進一步清除自由基, 對腦細胞有保護作用。③加強腦部對氧和葡萄糖的攝取與應用, 增加ATP的合成, 減少腦梗死時乳酸的大量生成。④抑制電壓依賴性Ca2+和Na+通道, 減少細胞內Ca2+超載引起的繼發損傷, 增加組織細胞有氧代謝和ATP合成,進一步保護腦細胞。⑤減少腦細胞興奮中毒性死亡, 降低缺氧對腦細胞的損害, 增加對神經元的保護作用。⑥增加紅細胞變形能力, 抗血小板聚集, 降低血液黏度, 改善腦部微循環, 增加腦灌注。本組研究中聯合應用長春西汀及依達拉奉,同時有改善微循環、清除自由基、抑制梗死面積進一步擴大,保護神經元、促進腦細胞功能恢復的作用。治療前后血常規、凝血四項、肝、腎功能無明顯變化。療效顯著、安全性高,值得臨床推廣應用。

［1］ 侯熙德.神經病學.第3版.北京:人民衛生出版社,1996:115.

［2］ 中華神經科學會,中華神經外科學會.各類腦血管疾病診斷要念.中華神經科雜志, 1996,42(6):60-61.

［3］ 黃如汌.進展性腦卒中的發病機制和危險因素.國外醫學(腦血管疾病分冊), 2003,1(3):3-6.

［4］ 丁宏巖,董強.自由基清除劑依達拉奉對腦缺血的治療作用.國外醫學(腦血管疾病分冊), 2004,12(7):494-493.

［5］ 張冬平,于燕.長春西汀治療急性腦梗死療效觀察.實用藥物與臨床, 2008,11(5):297-298.

［6］ 劉忠志,閆平建,劉建光.長春西汀治療腦動脈硬化癥40例.醫藥導報, 2008,37(12):1481-1482.

462000 漯河市第二人民醫院神經內科