長春西汀聯(lián)合依達拉奉治療進展型腦梗死療效觀察

張芳 李世學 孫艷霞

長春西汀聯(lián)合依達拉奉治療進展型腦梗死療效觀察

張芳 李世學 孫艷霞

目的 研究長春西汀聯(lián)合依達拉奉治療進展型腦梗死的臨床療效及安全性。 方法 選取本院2012年住院的進展型腦梗死84例隨機分為三組, 分別采用長春西汀、依達拉奉及長春西汀聯(lián)合依達拉奉治療, 觀察三組臨床療效及不良反應。結(jié)果 單用長春西汀組有效率79%, 單用依達拉奉組有效率71%, 聯(lián)合治療組有效率為86%。聯(lián)合治療組有效率明顯高于長春西汀組和依達拉奉組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。 結(jié)論 長春西汀聯(lián)合依達拉奉治療進展型腦梗死安全有效, 值得臨床推廣應用。

長春西汀；依達拉奉；腦梗死

進展型腦梗死是腦梗死的一種常見類型, 它是指患者發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀呈階梯式加重, 進展時間可持續(xù)6 h至數(shù)天［1］, 病死率和致死率高。漯河市第二人民醫(yī)聯(lián)合應用長春西汀和依達拉奉治療進展型腦梗死28例, 治療效果, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2012年03月～2013年02月住院的進展型腦梗死患者, 男44例, 女40例, 年齡40～78歲, 平均(61±4.8)歲。全部患者均為首次發(fā)病, 頭顱CT除外腦出血,病程＜48 h, 符合1995年中華醫(yī)學會腦血管病學術會議制定的診斷標準［2］。并且發(fā)病后神經(jīng)功能缺損癥狀呈階梯式加重。三組患者年齡、性別、神經(jīng)功能缺損進展程度等比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.25),具有可比性。并且排除潰瘍史、出血史及肝腎功能不全等情況。

1.2 治療方法 長春西汀組給予長春西汀20 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml, 靜脈滴注1次/d, 療程15 d。依達拉奉組給予依達拉奉30 mg, 加入生理鹽水100 ml, 靜脈滴注1次/d,療程15 d。聯(lián)合治療組給予長春西汀20 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml, 靜脈滴注1次/d, 同時給予依達拉奉30 mg, 加入生理鹽水100 ml, 靜脈滴注1次/d, 療程均為15 d。基礎治療為拜阿司匹林片100 mg/d, 阿托伐他汀片10 mg/d及腦細胞活化劑等藥物應用, 并積極處理并發(fā)癥。

1.3 療效評定 根據(jù)1995年中華醫(yī)學會腦血管病學術會議制定的腦梗死臨床神經(jīng)功能缺損評分標準進行評定。分為以下幾種：基本治愈, 功能缺失評分減少91%～100%, 病殘程度0級；顯著進步, 功能缺損評分減少46%～90%, 病殘程度1～3級；進步, 功能殘缺評分減少18%～45%；無變化, 功能缺失評分減少17%以下或增加＜18%；惡化, 功能缺失評分增加18%以上或死亡。總有效率=(進步＋顯著進步＋基本痊愈)／病例總數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS12.0進行統(tǒng)計學處理, 采用χ2檢驗, P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 治療結(jié)果 三組臨床效果比較見表1。聯(lián)合治療組總有效率顯著高于依達拉奉組和長春西汀組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。而另兩組總有效率差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

2.2 不良反應 依達拉奉組出現(xiàn)不良反應1例, 為轉(zhuǎn)氨酶輕度升高, 停用依達拉奉后逐漸降至正常。治療前后血常規(guī)、凝血四項、腎功能均無明顯變化, 15 d后復查頭顱CT或MRI均未見出血情況。

表1 三組治療效果比較(n, %)

3 討論

進展型腦梗死是指腦梗死發(fā)病后的一段時間內(nèi), 原發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀在醫(yī)療干預后仍繼續(xù)加重的一個臨床過程［3］,占全部腦梗死的20%～43%, 有較高的致死率和病死率。它是一種具有多因素、多層次的復雜病理變化的臨床綜合征。當缺血＞6 h后, 可造成不可逆的神經(jīng)細胞損害。由于腦細胞能量衰竭導致氧自由基產(chǎn)生過多。自由基通過攻擊不飽和雙鍵的生物膜結(jié)構(gòu), 使細胞壞死增加。同時梗死細胞ATP消耗增多, 導致氧自由基清除功能下降, 使氧自由基大量蓄積, 并引起自由基連鎖反應, 擴大腦梗死面積, 進一步加重腦損害。依達拉奉是新型氧自由基清除劑和抗氧化劑［4］, 是一種脂溶性小分子物質(zhì), 穿透血腦屏障的幾率是65%, 能大量的清除氧自由基, 抑制腦水腫, 減少腦內(nèi)白三烯的合成, 阻止缺血半暗帶進展為腦梗死, 減少神經(jīng)元的進一步壞死。長春西汀是一種阿撲長春胺酸乙酯制劑, 它的原料主要是夾竹桃科小蔓長春花中提取的吲哚類生物堿, 它易穿透血腦屏障進入腦組織［5］, 能從多方面對腦細胞起保護作用［6］。作為一種腦神經(jīng)保護劑, 長春西汀在進展性腦梗死治療中被廣泛應用。①選擇性增強腦缺血區(qū)的血供, 有反“盜血”作用, 同時選擇性抑制磷酸二酯酶活性, 擴張腦血管, 增加腦缺血區(qū)的灌注。②減少過氧化脂質(zhì)的合成, 減少腺苷的攝取, 進一步清除自由基, 對腦細胞有保護作用。③加強腦部對氧和葡萄糖的攝取與應用, 增加ATP的合成, 減少腦梗死時乳酸的大量生成。④抑制電壓依賴性Ca2+和Na+通道, 減少細胞內(nèi)Ca2+超載引起的繼發(fā)損傷, 增加組織細胞有氧代謝和ATP合成,進一步保護腦細胞。⑤減少腦細胞興奮中毒性死亡, 降低缺氧對腦細胞的損害, 增加對神經(jīng)元的保護作用。⑥增加紅細胞變形能力, 抗血小板聚集, 降低血液黏度, 改善腦部微循環(huán), 增加腦灌注。本組研究中聯(lián)合應用長春西汀及依達拉奉,同時有改善微循環(huán)、清除自由基、抑制梗死面積進一步擴大,保護神經(jīng)元、促進腦細胞功能恢復的作用。治療前后血常規(guī)、凝血四項、肝、腎功能無明顯變化。療效顯著、安全性高,值得臨床推廣應用。

［1］ 侯熙德.神經(jīng)病學.第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1996:115.

［2］ 中華神經(jīng)科學會,中華神經(jīng)外科學會.各類腦血管疾病診斷要念.中華神經(jīng)科雜志, 1996,42(6):60-61.

［3］ 黃如汌.進展性腦卒中的發(fā)病機制和危險因素.國外醫(yī)學(腦血管疾病分冊), 2003,1(3):3-6.

［4］ 丁宏巖,董強.自由基清除劑依達拉奉對腦缺血的治療作用.國外醫(yī)學(腦血管疾病分冊), 2004,12(7):494-493.

［5］ 張冬平,于燕.長春西汀治療急性腦梗死療效觀察.實用藥物與臨床, 2008,11(5):297-298.

［6］ 劉忠志,閆平建,劉建光.長春西汀治療腦動脈硬化癥40例.醫(yī)藥導報, 2008,37(12):1481-1482.

462000 漯河市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科