甲鈷胺治療糖尿病合并前段缺血性視神經病變的療效觀察

程道安，陳姚若，黎嘉麗，葉曉玲（廣東省東莞市人民醫院，廣東 東莞 523000）

近年來，由于經濟快速增長，物質生活水平不斷提高，人們飲食習慣明顯改變，以及經濟高速發展所帶來的環境污染、社會賦予人們越來越重的壓力、不良生活習慣的增多等，導致糖尿病患者日益增多，從而導致糖尿病合并前段缺血性視神經病變發病增多。糖尿病合并前段缺血性視神經病變是糖尿病病癥的一種急性并發癥，其發病機制是由于供應視盤的小血管發生缺血性病變，致使視盤局部供血不足而產生梗死所致。根據病理解剖及熒光素血管造影的研究資料證實，視盤的前端即篩板前區及篩板區的血液依靠睫狀后短動脈的小分支供應，如果其中某一支或數支發生梗阻性病變，則該支所供應的視神經纖維因供血不足而產生梗死等一系列病理變化，因而發生前段缺血性視神經病變，最終可發展為視神經萎縮，是影響患者眼睛視力的重要病癥之一，病情嚴重者可致盲。為此，筆者對糖尿病合并前段缺血性視神經病變患者在嚴格控制血糖、擴張血管、改善微循環治療的基礎上，使用甲鈷胺治療的效果進行研究探討，期望能夠為此病的治療提供部分參考價值。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇我院2008年10月～2012年7月就診的80例糖尿病合并前段缺血性視神經病變病例進行研究（本組糖尿病患者都符合糖尿病的診斷標準），并將其分為對照組與觀察組。對照組40例（54眼），男19例（26眼），女21例（28眼）；年齡36～73歲，平均（48.6±4.4）歲；糖尿病病程1～20年，平均（11.6±4.5）年；視力0.1～0.8，平均（0.31±0.11）。觀察組40例（56眼），男18例（26眼），女22例（30眼）；年齡37～71歲，平均（47.9±4.6）歲；糖尿病病程1～19年，平均（11.2±4.2）年；視力0.1～0.8，平均（0.30±0.12）。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法：所有病例全部由我院眼科專業的醫師進行相關檢查，如視力、視野、眼底血管熒光造影檢查等，參考內分泌科會診意見制定一系列相關治療準備措施，進行控制血糖含量、改善飲食習慣、擴張血管、改善微循環治療。對照組40例采用500 μg Vit B12聯合100 mg Vit B1給予患者肌內注射治療，1次/d，10次為1個療程，3個療程以后改用100 mg Vit B1和500 μg腺苷鈷胺片口服，持續30 d。觀察組40例采用500 μg甲鈷胺聯合100 mg Vit B1給予患者肌內注射治療，1次/d，10次為1個療程，3個療程以后改用100 mg Vit B1和500 μg甲鈷胺口服，持續30 d。

1.3 觀察指標[1]：檢查兩組患者在治療前后的視力、視野等，視力0.1以上的按照國際標準視力表進行檢查，視力0.1以下的按無光感（0.02）、光感（0.04）、手動（0.06）、數指（0.08）進行分級。①視力評定，顯效：視力提高4級或4行以上；有效：視力提高1級或1行以上且不多于3級或3行；無效：視力無改善趨勢或惡化。②視野評定，顯效：視野缺損范圍減少15%以上；有效：視野缺損范圍減少15%以內；無效：視野范圍無變化。

1.4 統計學方法：使用SPSS 16.0對各項資料進行統計、分析，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療后視力比較：治療后，觀察組40例（56眼）患者視力總有效率為89.29%，遠遠高于對照組的57.41%，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表1。

表1 兩組患者治療后視力比較[眼（%）]

2.2 兩組患者治療后視野比較：治療后，觀察組40例（56眼）患者視野總有效率為83.93%，遠遠高于對照組的64.81%，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表2。

表2 兩組患者治療后視野比較[眼（%）]

3 討論

前段缺血性視神經病變是指供應視盤的睫狀后短動脈發生循環障礙引起視盤的急性缺血、缺氧，以致出現視盤水腫、篩板及篩板后的神經纖維均可受累的急性病變[2]。糖尿病合并前段缺血性視神經病變在臨床較為多見，中老年人群發病率較高，臨床表現：①常雙眼受累，先后發病間隔不一，可數周、數月或數年。②患者常突發視力減退，較輕患者可感覺視物模糊，嚴重患者可降至光感。③視野缺損，常是與生理盲點相連的弧形缺損，多見于下方視野缺損。④眼底改變，早期以視乳頭水腫為主，持續1個月后視乳頭呈扇形或彌漫性萎縮，有的視乳頭僅呈不同程度的顏色變淡，在臨床上容易被忽視[3]。糖尿病合并前段缺血性視神經病變若治療不當，患者的視力會嚴重受到影響，嚴重者甚至會徹底喪失視力從而致盲。甲鈷胺是一種內源性的輔酶B12，參與一碳單位循環，在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的轉甲基反應過程中起重要作用，對人體神經有極強親和力，能促進神經再生、軸突運輸、軸突再生，從而恢復神經功能，以達到改善前段缺血性視神經病變所累及的病癥、提高視力的效果，還能刺激軸漿蛋白質的合成、阻止視野缺損的惡化[4-6]。因此，在嚴格控制血糖、擴張血管、改善微循環治療的同時，使用甲鈷胺治療糖尿病合并前段缺血性視神經病變具備有效性、科學性與安全性，值得推廣。

[1] 毛曉婷.非動脈炎性前部缺血性視神經病變危險因素分析[J].當代醫學,2013,11(1)：96.

[2] 王滿華,唐苗苗,沈蘭珂,等.缺血性視神經病變中醫藥治療近況[J].中國中醫眼科雜志,2013,33(2)：149.

[3] 喬金麗.糖尿病性視神經病變的臨床探析[J].中國藥物經濟學,2013,33(1)：141.

[4] 雍醫英.前部缺血性視神經病變療效觀察[J].河南外科學雜志,2013,34(2)：128.

[5] 閆 虎.益氣活血法配合針刺治療慢性缺血性視神經病變的臨床觀察[D].湖北中醫藥大學,2012.

[6] 郝 靜,崔廣偉,鄭曰忠,等.非動脈炎性前部缺血性視神經病變臨床特征及相關因素分析[J].國際眼科雜志,2013,34(8)：1657.