電針結合康復治療對早期急性腦梗死患者白細胞黏附分子CD11b、CD18和腫瘤壞死因子－α表達水平的影響

甘 偉 王海英 (唐山市工人醫院神經內科，河北 唐山 063000)

相關研究發現急性腦梗死(ACI)的發生發展同免疫水平的調控具有一定的相關性。在缺血性再灌注損傷機制中，白細胞表面黏附分子的過度表達及內皮細胞上細胞黏附分子相互黏附是關鍵環節〔1〕。本研究旨在分析電針結合早期康復訓練對于ACI患者神經功能恢復的作用機制。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2009年12月至2011年6月收治的ACI患者125例，均符合第四屆全國腦血管病學術會議制定的ACI診斷標準。年齡53～69歲，發病時間不超過3 d，均屬初次發病，經過腦CT或MRI證實，發病部位分別為腦基底節、卵圓孔區、丘腦、腦干、腦葉、小腦。隨機分為一般康復組和電針結合康復(綜合康復組)組、其中一般康復組60例，綜合康復組65例。排除神志不清、認知功能障礙、急性心肌梗死、血液病、嚴重感染、腫瘤、肺結核、肝腎功能損害、上消化道大出血、糖尿病等器質性疾病。其中綜合康復組中男35例，女30例，平均(63.5±4.9)歲;一般康復組中男34例，女26例，平均(64.5±2.4)歲;健康人群35例作為對照組，其中男19例，女16例，年齡56～75〔平均(69.9±7.4)〕歲。各組年齡、性別等無顯著差異(P＞0.05)。

1.2 治療方法 一般康復組使用國產尿激酶(2～5)萬U加入0.56 mol/L葡萄糖溶液中，每日靜脈注射1次，1 w為1個療程，同時口服阿司匹林0.1 g/次，1次/d，腦康復片0.8 g/次，3次/d。綜合康復組:采用電針結合運動及肌電刺激治療。運動療法包括Bobath療法結合其他訓練，其中包括臥床訓練良性肢位，體位變換，關節活動，坐位平衡及下床后的訓練包括站立平衡，重心轉移，步行，日常生活能力。訓練期間主要使用步行、站立平衡、手杖等輔助訓練工具幫助進行全身性協調訓練，并由家屬或護工進行正確的訓練方法指導，每天治療1次，每次45 min，每周進行6次。肌電刺激治療使用肌電刺激儀，選擇性地刺激患肢肌肉，輸出頻率設為600 Hz，連續性脈寬為0.01～300 ms，每次治療30 min，每周6次，2 w 1個療程，共治療2個療程。在此基礎上進行電針治療:患者仰臥位，針刺入中穴后用重雀啄手法;醫務人員左手托患肢在極泉穴下1 cm，刺入1～1.5 cm，采用提插瀉法，當上肢抽動3次為宜;直腿抬高進針約1 cm，采用提插瀉法入委中穴，下肢抽動3次為度，不留針。囑患者側臥位，屈髖屈膝，上肢取手吳麗、曲池、手三里、外關、合谷、中諸穴、下肢取環跳、承扶、風市、楊陵、太沖，接電針治療儀選用連續波，每次30 min，每日1次。

1.3 評定方法及觀測指標 測定3組治療前及治療后4 w多形核細胞(PMN)，單核細胞(MN)黏附分子CD11b，CD18及腫瘤壞死因子(TNF)-α的水平，并使用腦卒中測定評分表(MESSS)，Fugle-Meyer功能評定表，Barthel指數評定功能評分。

1.4 統計學方法 采用SPSS15.0軟件，計量資料采用±s表示，組間比較采用t檢驗，多組比較采用方差分析;計數資料采用χ2檢驗，等級資料比較使用秩和檢驗。

2 結果

2.1 兩組療效比較 兩組療效差異顯著(χ2=10.922，P＜0.05)，見表1。

2.2 兩組 PMN CD11b/CD18及MNCD11b/CD18、TNF-α水平及功能評分比較 治療前，一般康復組、綜合治療組患者PMN CD11B/CD18，MNCD11B/CD18及TNF-α水平均顯著高于健康組(P＜0.05)，一般康復組與綜合治療組無明顯差異(P＞0.05)。見表2。治療4 w后，一般康復組、綜合治療組PMN CD11B/CD18，MNCD11B/CD18及TNF-α水平均仍高于健康組(P＜0.05);但綜合治療組顯著低于一般康復組(P＜0.05)，見表2。運動功能評分方面綜合康復組較一般康復組恢復明顯;治療后第4周綜合康復組較一般康復組日常生活能力評分高(P ＜0.05)，見表3。

表1 兩組患者臨床療效比較(n)

表2 各組 PMN，MNCD11b，CD18，TNF-α水平比較(±s)

表2 各組 PMN，MNCD11b，CD18，TNF-α水平比較(±s)

與健康組比較:1)P＜0.05;與治療前比較:2)P＜0.05

3.25 － 6.33±1.66 －一般康復組60 20.45±4.141)13.45±1.151)2)28.55±7.251)19.24±4.561)2)5.46±4.751) 29.41±3.021)2)50.48±9.981)44.33±4.211)2)37.88±12.121)24.15±3.641)2)綜合康復組65 19.55±2.341)9.41±1.561)2)29.74±3.151)15.24±4.151)2)36.45±3.781) 25.25±2.411)2)51.42±10.381)39.29±3.451)2)36.42±10.351)15.41±2.241)2)4 w健康組 35 5.51±0.81 － 9.22±1.12 － 20.12±2.14 － 30.21±組別 n PMNCD11B治療前 治療后4 w PMNCD18治療前 治療后4 w MNCD11B治療前 治療后4 w MNCD18治療前 治療后4 w TNF-α治療前 治療后

表3 兩組患者不同治療時間段的神經功能，運動功能及ADL能力評分比較(±s)

表3 兩組患者不同治療時間段的神經功能，運動功能及ADL能力評分比較(±s)

與綜合康復組比較:1)P＜0.05

組別 n 神經功能治療前 治療后1 w 第2周 第4周運動功能治療前 治療后1 w 第2周 第4周ADL能力治療前 治療后1 w 第2周 第4周一般康復組60 27.4±6.0 24.4±4.6 19.4±3.91)17.4±3.21) 32.2±9.2 37.2±10.21)52.2±11.31)62.4±15.51) 402±9.1 47.3±11.5 57.3±13.4 60.1±13.31)綜合康復組65 27.1±7.2 24.1±4.6 16.4±3.2 14.5±2.4 32.2±9.4 36.8±10.1 58.2±11.6 69.3±16.8 38.9±8.9 47.5±12.2 57.4±1.3 71.5±14.2

3 討論

TNF也作為重要的炎癥細胞因子在ACI的神經損傷、變形、凋亡中均發揮著重要作用。使用電針結合早期康復訓練可以將腦卒中患者的致殘可能性降低，同時可以顯著改善患者的生活能力。

腦缺血損傷同黏附分子，炎癥因子及相關級聯反應具有顯著關系。在腦缺血發生時，腦血管局部血管內皮細胞同白細胞會被大量病變的組織所釋放的炎癥介質激活，導致細胞表面黏附因子數量及功能呈顯著上調趨勢〔2〕，另外缺血區域的灌注壓顯著下降會造成白細胞，內皮細胞的黏附作用增強，造成中性粒細胞阻斷毛細血管再灌注、管腔變厚、狹窄、單核細胞在血管內皮間隙游走釋放細胞因子，氧自由基蛋白水解酶等神經毒性物質的釋放加重神經細胞的壞死和凋亡。由此內皮細胞黏附因子的表達上調及黏附增強同炎癥細胞介導的遲發性腦缺血死亡的病理過程呈一定相關，并作為其中的重要環節〔3〕。本研究結果說明了ACI早期細胞表面黏附分子處于一定激活狀態。

研究證實針灸療法可以降低腦缺血患者血清TNF-α的表達，降低腦缺血抑制性損傷，在臨床實踐中使用針灸同常規臨床康復治療可以減少腦梗死后的癱瘓及障礙，療效顯著〔4〕。

1 王愛民，周 穎，肖 波，等.腦梗死患者血清高敏C反應蛋白水平的變化及其臨床意義〔J〕.臨床神經病學雜志，2005;18(2):153-4.

2 Matsuyama M，Kato K，Higo-Moriguchi K，et al.Establishment of thymoma-prone congenic rat strain，ACI.BUF/Mna-Tsr1/Tsr1〔J〕.J Cancer Res Clin Oncol，2008;134(7):789-92.

3 Singh B，Bhat NK，Bhat HK，et al.Induction of NAD(P)H-quinone oxidoreductase 1 by antioxidants in female ACI rats is associated with decrease in oxidative DNA damage and inhibition of estrogen-induced breast cancer〔J〕.Carcinogenesis，2012;33(1):156-63.

4 諶劍飛.針刺對糖尿病并發急性腦梗死下丘腦激素CRH及TRH水平的影響〔J〕.中國針灸，2001;21(6):363-5.