王紅瑜
遼寧省瓦房店市中心醫院神經內二科,遼寧瓦房店 116300
缺血性腦卒中系多病因引發局部腦組織區域發生血液供應障礙,使腦組織缺血缺氧而導致壞死性病變,進而引發相應的神經功能缺失癥狀。此病發病率、病死率及致殘率均居高不下,故其早期預防在臨床上意義非常務。年齡、性別、不良嗜好史、血脂異常、動脈硬化、高血壓、糖尿病及遺傳因素等都是引發此病的高危因素[1]。近年來,血尿酸與心腦血管疾病的關聯性研究開展得越來越多,腦卒中患者其血尿酸水平常居高不下。但因缺血性腦卒中與血尿酸的關聯機理尚不清楚,故各研究機構爭議不斷。為此,該院特開展了本議題的專項研究,現報道如下。
本次研究納入病例樣本均為該院2008年1月—2012年1月收治的住院患者,并且所有入選患者的診斷均以全國第4屆腦血管病會議修訂的急性缺血性腦卒中診斷標準為指針,經磁共振(MRI)或顱電子計算機斷層掃描(CT)診斷并除去以下情況:妊娠、繼發性高血壓、急慢性腎炎或腎功能不全、肝功能不全(谷草轉氨酶或谷丙轉氨酶大于40U/L)、高尿酸血癥、心功能不全、心房顫動、出血性腦血管疾病、腦靜脈血栓、蛛網膜下腔出血、甲狀腺疾病、結締組織疾病、惡性腫瘤等。全部臨床組患者合計162例,其中男88例,女74例,年齡為(63.12±12.22)歲。比照組為該院在社會招募的自愿受試健康志愿者200人,其中男100人,女100人,年齡為(61.55±11.13)歲。兩組研究樣本其年齡、性別、基本特征等均無明顯差異,故具有可比性。所有受試人群均已簽署知情同意書。
1.2.1 采集資料 由研究人員為其測定身高及體重,并為其發放調查問卷以了解其生活習慣及病史。最后根據采集數據測算其體重指數(BMI),公式為BMI=體重/身高2(kg/m2)。
1.2.2 診斷標準 以中國高血壓防治指南(2005年修訂版)作為高血壓診斷標準,在不同的日期各為其測量血壓1次,得到的三組數據取平均值,以收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg和(或)已確診高血壓正接受治療者為高血壓。
1.2.3 糖尿病診斷 參照WHO制訂的糖尿病診斷標準:空腹血糖不小于7.0mmol/L。或是空腹血糖小于7.0mol/L,但早先已確診為糖尿病、30 d內曾使用降糖藥物或注射胰島素糖尿病。
1.2.4 不良嗜好的判定 ①吸煙——每日吸煙且至少吸煙1支,該習慣持續1年以上。②飲酒——每日飲入酒精不少于50 mL,如酒精含量50%以上的白酒100 mL,該習慣持續1年以上。而無論聲稱已戒酒或已戒煙,但戒酒戒煙的持續時間不滿1年也應判定為吸煙或飲酒。
1.2.5 血生化綜合檢測 采集入院24 h內所有受試人群的空腹靜脈血,并檢測其總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)及血糖。以時間-終點滴定法來測定血尿酸,測定試劑生產商為Beckman公司,全自動生化分析儀廠商型號為貝克曼LX20。
采用SPSS 16.0統計學軟件對所得數據進行統計學處理,所得數據采用均數±標準差表示,以正態性檢驗來測定主要數據指標,至于呈偏態分布資料,需以對數轉換至相似正態分布。組建資料比照采用配對t檢驗和χ2檢驗。尿酸及其他因素與本病相關性行多因素Logistic回歸分析,以P < 0.05判定差異具統計學意義。
兩組性別分布均衡,年齡相近,無顯著差異,臨床合并高血壓、糖尿病及吸煙者的比例顯著高于對照組,其差異具統計學意義(P < 0.05),而飲酒者比例對照差異無統計學意義(P > 0.05),見表1。

表1 組間一般情況比照表
臨床組其TC、LDL-C與比照組相比顯著偏高,差異有統計學意義(P < 0.05),兩組TG、HDL-C水平并無差異性(P > 0.05)。臨床組其血尿酸水平(348.66±72.52)μmol/L與比照組(309.23±77.45)μmol/L相比,偏高非常顯著,組間對比其差異具統計學意義(P < 0.01),見表2。
在生物化學領域明確指出,嘌呤在肝臟內一旦發生不完全代謝,其終產物即為尿酸。而尿酸的生理學作用一直以來不為臨床所認知,而單純將血尿酸的研究領域集中在高尿酸血癥和痛風的關聯上[2]。但最新研究證實,血尿酸水平的升高有如下促進動脈粥樣硬化的病理學途徑:①加速血管內壁組織氧化。②損壞內皮細胞結構及功能。③釋放的前炎癥因子誘發動脈粥樣硬化。④刺激血管平滑肌異常增殖、誘導血小板聚集,促進血管管腔狹窄及血栓形成。上述病理學作用發生缺血性腦卒中時,使血流再灌注極大沖擊急性缺血區域組織的梗死病灶,故可更加劇腦組織的損害。許多研究指出,血尿酸水平的升高可增加缺血性腦卒中的發病幾率。但實際上,無論是血尿酸的發生機理、還是動脈粥樣硬化的病理化過程機理,都具有異常復雜的因素。實際上,肝臟的代謝功能失常引發的物質代謝可引發肥胖、高血脂、高血壓、糖尿病、高尿酸血癥等,同時和性別、年齡呈正關聯,而以上因素皆是引發動脈粥樣硬化的臨床明確危險因素。故臨床上還存在另外一個觀點,即血尿酸水平與腦卒中發生幾率之間無必然關聯,血尿酸的升高僅僅是一個偶然性的心腦血管疾病伴隨現象[3]。

表2 兩組血脂及血尿酸比照一覽表(mmol/L)
本研究結果顯示,臨床組其血尿酸水平(348.66±72.52)μmol/L與比照組(309.23±77.45)μmol/L相比,偏高非常顯著,組間對比其差異具統計學意義(P < 0.01)。腦卒中成因復雜,本次研究對不良嗜好及其他物質代謝異常性疾病等傳統危險因素進行了校正,發現血尿酸水平的上升密切相關于缺血性腦卒中的發生。
綜上所述,缺血性腦卒中可顯著并發血尿酸水平的顯著提升。故反向推論可知,血尿酸的升高可引發缺血性腦卒中。但由于目前相關研究成果較少,仍須各界相關研究機構共同努力,進行大批量臨床試驗進一步證實此觀點和成果,以期應用于臨床治療的指導。
[1] 魯雪麗,劉慧蘭,郭志平,等.原發性高血壓患者血尿酸與缺血性腦卒中的關系[J].中華高血壓雜志,2009,17(4):314-317.
[2] 陳登青,徐恩.高尿酸血癥與腦血管病[J].國外醫學(腦血管疾病分冊),2005,8(2):144-146.
[3] 周紅平,韓淑輝.高尿酸血癥與缺血性腦卒中患者頸部動脈斑塊及狹窄的關系[J].中國社區醫師(醫學專業),2013,12(1):38-39.