黃芪注射液治療小兒病毒性心肌炎效果觀察

張 勇 孫靈麗 陳相健

1.湖北省十堰市太和醫院 湖北醫藥學院附屬醫院兒科，湖北十堰 442000；2.江蘇省人民醫院心內科，江蘇南京 210029

病毒性心肌炎主要是由于科薩奇B組病毒侵襲心肌組織導致彌漫性或者局限性病變從而引起，目前臨床比較常見[1-2]。病毒性心肌炎在發病的早期往往沒有明顯的臨床癥狀，如果不能有效發現和治療，發展到后期就極易引起心律失常甚至是衰竭，威脅患者的生命[3-5]。為此，本次實驗采用對比治療的方法研究了黃芪注射液在治療小兒病毒性心肌炎中的療效。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取湖北省十堰市太和醫院兒科2010年11月～2012年10月收治的68例小兒病毒性心肌炎患者。患者病程 2～18 周，年齡 1～14 歲，平均（6.15±3.63）歲。其中男 39 例，年齡 1～13 歲，平均（5.64±3.41）歲；女 29 例，年齡 2～14 歲，平均（7.24±3.63）歲。兩組年齡、性別、病程等一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 研究方法

1.2.1 偏倚控制 偏倚控制是確保實驗結果準確的重要環節。本研究嚴格依據實驗需要選擇小兒病毒性心肌炎患者納入試驗范圍[2]。對于入選的小兒病毒性心肌炎患者，利用電腦軟件隨機生成數字表，并利用密封信封隨機隱藏分組。實驗期間內，所有小兒病毒性心肌炎患者的手術和治療均由同一醫師主刀，手術前后的護理操作均由同一醫療小組進行處理，手術方案和護理方案均依照統一藍本制訂。實驗期間的整個治療和護理流程均按統一標準進行，由于身體和病情的變化不能夠繼續適用治療藍本的患者將被剔除。患者的治療和護理數據均由同一人員采集，數據提取和處理人員與臨床治療人員分離，不參與臨床治療。

1.2.2 對比治療 將68例小兒病毒性心肌炎患者按照1∶1的人數比例分為實驗組和對照組，實驗組在常規治療的基礎上給予黃芪注射液治療，對照組僅給予常規治療。實驗期結束后，比較兩組的治療效果和心電圖情況。

對照組的治療方法：本次實驗對對照組給予口服或者注射能量合劑以及維生素C進行臨床治療。根據患者個體具體病情的不同選擇藥物給予的劑量，注射劑量一般控制在50～100 U。特別要注意的是，給予藥物前，醫護人員要根據患者的病史和用藥史進行皮試，防止過敏現象的發生。注射或口服給予能量合劑和維生素C的頻率應當控制在每日1～2次，以半個月為1個療程進行。如果在治療過程中出現過敏癥狀，應當給予輔酶Q，劑量以25～55 mg為宜，每天2～3次，抗過敏治療以半個月為1個療程。患者在治療過程中如果出現心律失常癥狀應當采用極化液療法進行治療。主要內容為準備15%葡萄糖溶液500 mL，加入氯化鉀0.8～1.3 g，輔以普通胰島素，進行靜脈注射，頻率控制在每天1～2次。

實驗組的治療方法：實驗組病毒性心肌炎患者的常規治療與對照組患者相同，均給予能量合劑與維生素C治療。在此基礎上，額外給予黃芪注射液治療。將50 mL黃芪注射液用5%的葡萄糖溶液稀釋然后進行靜脈滴注，每日進行1次，以半個月為1個療程。同時輔以黃芪生脈飲進行治療，劑量以10～20 mL為宜，每日2～3次，以半個月為1個療程。

1.3 療效標準

本次實驗根據實驗期結束后患者治療的臨床效果將治療標準分為顯效、有效和無效，具體內容為：病毒性心肌炎的癥狀和體癥消失，心電圖和心肌酶情況基本恢復正常的，為顯效；病毒性心肌炎的癥狀和體癥基本消失，心電圖和心肌酶明顯好轉的，為有效；病毒性心肌炎的癥狀和體癥沒有消失，心電圖和心肌酶沒有改善或者惡化的，為無效[6]。總有效=顯效+有效。

1.4 統計學方法

將所得到的數據輸入電腦建立數據庫，應用SPSS 11.0軟件進行統計學整理和分析，計量資料采用均數±標準差（±s）表示，組間比較采用 t檢驗，計數資料采用百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較

實驗期結束后，實驗人員統計了實驗組和對照組患者的治療效果數據并進行統計，實驗組中，顯效30例，占88.2%，有效3例，占8.8%，無效1例，占2.9%，總有效率為97.1%；對照組中，顯效22例，占64.7%，有效8例，占23.5%，無效4例，占11.8%，總有效率為88.2%。兩組總有效率比較差異有統計學意義（P＜0.05）。結果提示采用黃芪注射液治療的病毒性心肌炎患者的臨床效果更好。見表1。

表1 兩組治療效果比較[n（%）]

2.2 兩組治療后實驗室指標比較

治療后，實驗組和對照組患者的實驗室各項指標比較，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療后實驗室指標比較（±s）

表2 兩組治療后實驗室指標比較（±s）

注：與對照組比較，*P＜0.05；ESR：紅細胞沉降率；CK-MB：肌酸激酶同工酶；AST：谷草轉氨酶；ALT：谷丙轉氨酶

實驗組對照組34 34 18.6±8.5*24.5±8.6 15.4±7.1*27.8±8.0 35.6±11.3*68.5±17.8 41.2±10.7*45.2±9.2組別 例數 ESR（mm/h） CK-MB（U/L） AST（U/L） ALT（U/L）

3 討論

病毒性心肌炎是一種心內科常見的疾病，其致病原因主要是各種因素引起心肌彌漫性或者局限性的慢性或者急性發炎，導致心肌感染出現疾病[8]。流感病毒、腺病毒41、40、脊髓灰質炎以及科薩奇病毒都有可能導致病毒性心肌炎的發生。病毒性心肌炎的發病機制比較復雜，主要致病原因是病毒直接侵害心肌內小血管，由于人體自身的免疫機制導致心肌出現損害。病毒的作用和人體自身免疫系統的應激反應損害了心肌的功能，導致心臟在收縮和舒張的過程中出現困難，如果病情早期得不到發現和有效控制，就可能危及房室結、竇房結以及束支等心臟傳導組織，導致心律失常[9]。此外，病毒性心肌炎的發生發展還有可能與硒元素的匱乏以及HLA的異常有關，最終有可能演變為擴張型心肌病。一般病毒性心肌炎的主要臨床癥狀包括腹瀉、嘔吐、惡心、倦怠、咽痛、全身酸痛和發熱等，上述癥狀持續一段時間之后，患者就會出現胸口悶痛、心悸、呼吸困難、頭暈、浮腫甚至是休克癥狀。對病毒性心肌炎患者進行臨床檢查一般會發現，患者的心律失常，心律過快過慢且與患者身體的發熱情況不想匹配，心臟較正常水平有所擴大。聽音時一般會發現患者的第一心音有分裂或者是減弱的癥狀，有時候還可以聽到心包摩擦音的出現，一般隨著治療的進程，患者的心音雜音會逐漸好轉或者消失[10]。目前臨床上關于病毒性心肌炎的治療，已經有了一套比較完整的應對方案。一般是采用維生素C等自由基清除劑進行治療，輔以抗病毒治療。如果是慢性的病毒性心肌炎，那么患者極有可能存在心臟功能不全或者是自身免疫性損害的問題，因此在治療時應當主要進行改善心功能的用藥，必要時給予部分免疫抑制劑。對于病毒性心肌炎，臨床應當盡量做到早發現，早診斷、早治療，一般都能做到良好預后。但是也應當意識到，當前臨床上還沒有能夠根治病毒性感染的有效療法，而且由于患者個體差異的存在，少部分病毒性心肌炎患者極有可能惡化為擴張型心肌病，那么一旦發生上述惡化，就應當按照擴張型心肌病的規范進行治療[11]。

黃芪原產于黑龍江、甘肅、山西和內蒙古等地，是國際三級保護植物。黃芪在我國入藥已有兩千多年的歷史，它能夠生肌，托毒排膿，利水退腫，補氣固表，對人體具有多重的藥物作用。據有關資料顯示，合理使用黃芪能夠增強人體的免疫功能，降壓，抗應激，抗衰老，還能夠利尿和保肝，具有廣泛的抗菌作用。同時也要意識到，黃芪也有一定副作用，它癰疽初起或潰后熱毒尚盛，還有可能造成食積停滯，氣滯濕阻，表實邪盛，所以陰虛陽亢者需要謹慎服用黃芪。

目前有關研究表明，病毒性心肌炎是小兒后天性心臟病的主要類型，由于兒童的免疫系統發育尚不健全，心血管系統也還處在高速的發展和變動過程中，一旦罹患病毒性心肌炎，如果做不到早發現、早診斷和早治療，就極有可能導致充血性心力衰竭甚至是猝死。研究顯示，多種病毒均有可能導致病毒性心肌炎的發生，其中埃可病毒、腺病毒和柯薩奇病毒排在致病病毒的前列。小兒病毒性心肌炎的發病過程一般包括兩個階段，首先是病毒通過血液系統侵蝕小兒的心肌，并在小兒心肌細胞內生成復制，并繼續作用于心肌，導致心肌細胞的變異甚至是壞死，這是小兒病毒性心肌炎的病毒復制階段。然后，病毒的入侵引發了人體免疫系統的應激反應，在小兒病毒性心肌炎中主要表現為中性粒細浸潤，淋巴細胞以及心和間質單核細胞的變態反應。一般認為，絕大多數的小兒病毒性心肌炎患者都是由于人體免疫系統的過激反應而致病的，這一點在慢性小兒病毒性心肌炎中顯得尤為突出[12]。

黃芪注射液在小兒病毒性心肌炎的治療中具有一般藥物不具有的重要作用，它能夠穩定線粒體膜結構與心肌細胞之間的關系，抑制凋亡基因的作用與復制，保護人體心肌細胞的正常生長，它還可以提高人體胞漿內谷胱甘肽以及血清超氧化物歧化酶的含量，修復人體免疫系統過激反應對心肌細胞的損傷。另外，黃芪注射液還具有改善人體心臟供血、舒張心臟血管、誘導NO生成的作用。從本次實驗的數據也可以看出，給予黃芪注射液的實驗組患者的臨床治療效果明顯好于對照組患者，兩者之間的比較差異有統計學意義。

總之，黃芪注射液對于小兒病毒性心肌炎治療效果顯著，可明顯減少治療時間，值得臨床推廣。

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