納洛酮用于心肺腦復(fù)蘇34例

孔慶鉆，陳光丑，林久座，袁日明，徐登敢

(浙江省蒼南縣第二人民醫(yī)院急診科，浙江 溫州 325802)

心臟驟停為臨床常見的急危重癥之一，是指心臟射血功能突然停止，導(dǎo)致呼吸和循環(huán)的驟停，有較高的病死率，成功搶救的關(guān)鍵在于進行及時有效的心肺腦復(fù)蘇[1]。心肺復(fù)蘇的關(guān)鍵在于恢復(fù)心跳、自主呼吸及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，但真正的完全復(fù)蘇是在腦功能恢復(fù)正常的情況下進行[2]。在呼吸和心跳發(fā)生驟停前可產(chǎn)生大量抑制呼吸、釋放前列腺素及兒茶酚胺類的β－內(nèi)啡肽，可使血壓下降，大量釋放氧自由基導(dǎo)致腦細胞水腫，其本身的細胞毒作用可抑制神經(jīng)的傳出和傳入，造成缺血性神經(jīng)損傷及神經(jīng)元的壞死[3]。納洛酮可有效提高心肺腦復(fù)蘇的成功率，阻斷β－內(nèi)啡肽的作用。我院將納洛酮應(yīng)用于心肺腦復(fù)蘇，效果較好，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2011年6月至2012年6月收治的68例心臟驟停患者，均符合心跳呼吸驟停的診治標準[4]，主要表現(xiàn)為突然喪失意識，無自主呼吸，大動脈搏動消失，頸動脈搏動、脈搏搏動、心跳未觸及。將患者隨機分成兩組，各34例。對照組中男20例，女 14 例;年齡 20～82 歲，平均(58.7±7.4)歲;心跳驟停時間(3.4 ±2.5)min，呼吸停止時間(2.4 ±1.5)min;基礎(chǔ)病因有急性心肌梗死18例，腦出血6例，藥物中毒4例，溺水3例，電擊傷3例。治療組中男 19例，女15例;年齡 22～80歲，平均(59.2±7.5)歲;心跳驟停時間 (3.2 ± 2.4)min，呼吸停止時間 (2.3 ±1.5)min;基礎(chǔ)病因有急性心肌梗死16例，腦出血7例，藥物中毒4例，溺水4例，電擊傷3例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

所有患者接診后行持續(xù)胸外心臟按壓、氣管插管、呼吸機輔助呼吸、戴冰帽頭部降溫，并快速建立靜脈通道，持續(xù)監(jiān)測血壓、心電等常規(guī)心肺腦復(fù)蘇救治。對照組給予靜脈注射1 mg腎上腺素，每3～5 min推注1次，直到復(fù)蘇成功或搶救終止;治療組在對照組的基礎(chǔ)上給予靜脈注射納洛酮(成都倍特藥業(yè)有限公司，批號為20111105，規(guī)格為每支10 mL)2 mg，30 min重復(fù)1次，不超過10 mg。觀察兩組臨床療效及心肺腦復(fù)蘇情況。

1.3 療效判定標準[5]

顯效:自主呼吸及意識恢復(fù)，存活時間在2 h以上;有效:血壓在80/60 mmHg以上，心電由室顫或靜止轉(zhuǎn)復(fù)為竇性、房性交界性心律，甚至轉(zhuǎn)復(fù)為房撲、房顫等自主心律，且瞳孔對光反射恢復(fù);無效:心電處于靜止狀態(tài)，心臟無反應(yīng)。總有效=顯效+有效。復(fù)蘇成功標準:血壓恢復(fù)至80/60 mmHg;恢復(fù)心跳驟停前心律或竇性心律;恢復(fù)自主呼吸;意識恢復(fù)至心跳驟停前水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

結(jié)果見表1和表2。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

表2 兩組患者復(fù)蘇情況比較(± s，min)

表2 兩組患者復(fù)蘇情況比較(± s，min)

組別 自主呼吸恢復(fù)時間 自主循環(huán)恢復(fù)時間 意識恢復(fù)時間對照組治療組114.35 ± 23.62 51.25 ± 18.76＊15.16 ± 3.58 8.21 ±3.82＊57.69 ± 13.44 33.18 ± 10.83＊

3 討論

心臟驟停后，心肺腦復(fù)蘇成功的關(guān)鍵與搶救開始的時間、心跳呼吸驟停的原因、不同的地點、心肺腦復(fù)蘇方法的正確及藥物的合理使用等因素有關(guān)，正確使用心肺腦復(fù)蘇法搶救、合理應(yīng)用藥物均可提高心肺腦復(fù)蘇的成功率，減少并發(fā)癥的發(fā)生率及相應(yīng)器官的損傷[6]。心臟驟停時，腦細胞出現(xiàn)嚴重缺氧、缺血，使線粒體氧化磷酸化受到防礙，致使腦功能受損而出現(xiàn)昏迷。心肺復(fù)蘇后腦細胞釋放出大量炎性細胞活化因子及自由基，再次打擊腦細胞加重其損傷程度。因此，心肺復(fù)蘇成功的關(guān)鍵在于腦功能的復(fù)蘇[7]。心臟驟停后血液中β－內(nèi)啡肽含量顯著升高，抑制了呼吸及心血管中樞，使缺血性腦水腫的形成和發(fā)展加重，并加重了意識障礙，減弱了心肌收縮力，使血管平滑肌松弛，房室傳導(dǎo)延遲，降低血壓及心輸出量，減少心、腦等器官的血流灌注。

納洛酮為β－內(nèi)啡肽的拮抗劑，可解除β－內(nèi)啡肽的抑制效應(yīng)，增加兒茶酚胺的釋放，使心血管系統(tǒng)興奮，更好地發(fā)揮復(fù)蘇中腎上腺素的效應(yīng)，有效促進心肺復(fù)蘇的成功。納洛酮可增加腦細胞對缺氧的耐受性，使神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥減少，對腦復(fù)蘇有促進作用;可直接作用于神經(jīng)細胞，使細胞膜對鈣離子的通透性穩(wěn)定，細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷含量增加，β－內(nèi)啡肽對呼吸中樞的抑制得到有效阻斷;其還可有效改善腦血供，增加腦灌注，使腦水腫和腦缺血減輕，重要部位的血液供應(yīng)得到保證，促進意識的恢復(fù)和神經(jīng)功能的恢復(fù)[8]。本研究將納洛酮應(yīng)用于心肺腦復(fù)蘇，總有效率顯著高于對照組，且自主呼吸循環(huán)恢復(fù)時間、意識恢復(fù)時間顯著短于對照組。

綜上所述，納洛酮應(yīng)用于心肺腦復(fù)蘇，可有效提高心肺腦復(fù)蘇的成功率，縮短自主呼吸循環(huán)恢復(fù)時間，值得臨床推廣。

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