B型腦鈉肽結合彩色多普勒對肺栓塞右心功能評估的價值

羅維貴 韋 楓 林劍勇 (右江民族醫學院附屬醫院呼吸內科，廣西 百色 533000)

肺栓塞最顯著的臨床表現是循環功能障礙，而80%左右的患者發病早期血壓無顯著變化，通過彩色多普勒檢查，可發現27%～55%的血壓正常患者存在右心功能不全的變化。國外研究稱血壓正常的肺栓塞患者，其彩色多普勒示存在有右心功能不全，其短期病死率可達9.3%;而右心功能正常的患者其短期病死率不到0.5%〔1〕。所以有效判斷發病后患者的右心功能對于預測肺栓塞的預后具有較高的實用價值。但超聲心動圖不能定量測定右心室損傷、功能不全的嚴重程度，且慢性阻塞性肺氣腫、肥胖等患者經胸超聲心動檢查往往圖像不清，應用有一定的局限性〔2〕。所以本研究結合使用B型腦鈉肽對肺栓塞右心功能評估以更好地指導臨床治療。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2006年1月至2012年12月我院通過肺動脈造影確診的肺梗死患者63例，其中大面積梗死30例;男18例，女12例，年齡36～81歲，平均(52.3±2.6)歲;非大面積梗死33例;男20例，女13例;年齡38～80歲，平均(52.7±2.5)歲。選取同期健康體檢者30例為正常組;男17例，女13例;年齡35～80歲，平均(52.7±2.5)歲。3組患者性別、年齡等差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 儀器與方法 所有患者均使用Sonos HP 5500型彩色多普勒，由同一名具有5年以上心臟超聲診斷經驗的醫師進行檢查。檢查時患者取仰臥位，局部涂擦黏合劑后經胸取右室長軸、心尖四腔、大動脈短軸、心室短軸及劍突下觀，重點對右心大小(如右房橫徑、右室橫徑和右房上下徑)進行測量，之后對右肺動脈內徑和肺動脈干內徑進行測定。針對存在三尖瓣反流者使用彩色多普勒測定三尖瓣反流速度，并根據三尖瓣反流速度和反流壓差，估測肺動脈峰值收縮壓。采用酶免法檢測晨起空腹B型腦鈉肽、D-二聚體和纖維蛋白原水平。比較3組患者B型腦鈉肽、D-二聚體以及纖維蛋白原變化以及超聲顯示右心功能表現，并對存在三尖瓣反流患者反流速度與肺動脈峰值收縮壓進行分析。

1.3 統計學處理 應用SPSS13.0軟件，計量資料以±s表示，組間均數比較使用t檢驗，組間率的比較采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 三組患者B型腦鈉肽、D-二聚體以及纖維蛋白原比較見表1。大面積梗死組B型腦鈉肽水平、D-二聚體水平、纖維蛋白原水平均高于非大面積梗死組及正常組，差異均有統計學意義(均P＜0.05)。

2.2 三組患者右心超聲表現 見表2。大面積梗死組右房橫徑、右室橫徑、右房上下徑、肺動脈干內徑和右肺動脈內徑均顯著大于非大面積梗死組及正常組(均P＜0.05)。

表1 三組患者B型腦鈉肽、D-二聚體、纖維蛋白原比較(±s)

表1 三組患者B型腦鈉肽、D-二聚體、纖維蛋白原比較(±s)

組別 n B型腦鈉肽(ng/ml)D-二聚體(μg/L)纖維蛋白原(g/L)大面積梗死組30 836.3±25.9 1 568.5±149.8 7.3±1.5非大面積梗死組 33 258.9±8.0 776.5±56.9 5.2±0.8正常組 30 86.5±3.4 234.3±15.6 2.8±0.2 F/P值18.356/0.000 20.995/0.000 8.016/0.013

表2 三組患者右心超聲表現(mm，±s)

表2 三組患者右心超聲表現(mm，±s)

組別 n 右房橫徑 右室橫徑 右房上下徑 肺動脈干內徑 右肺動脈內徑大面積梗死組 30 53.2±3.6 55.6±3.9 73.6±6.8 38.9±4.2 31.5±1.5非大面積梗死組 33 42.8±2.1 43.8±2.3 65.8±5.9 28.6±3.2 25.3±0.9正常組 30 29.6±0.8 30.5±1.0 40.2±3.6 21.6±2.1 13.7±0.3 F值 18.046 8.034 23.365 5.637 20.061 P值0.000 0.012 0.000 0.036 0.000

2.3 存在三尖瓣反流患者反流速度與肺動脈峰值收縮壓比較大面積梗死組存在三尖瓣反流26例，非大面積梗死組23例，大面積梗死組三尖瓣反流速度〔(438.6±28.9)cm/s〕顯著大于非大面積梗死組〔(276.5±11.6)cm/s〕(P＜0.05)，肺動脈峰值收縮壓〔(65.3±11.3)mmHg〕高于非大面積梗死組〔(49.8±8.1)mmHg〕(P ＜0.05)。

3 討論

肺栓塞患者主要是因為血栓栓子的機械阻塞以及肺血管缺血缺氧后引起的血管收縮，使得肺血管的橫截面積迅速減小，導致急性肺動脈高壓發生，出現右心功能不全甚至急性右心衰而導致患者死亡〔3〕。肺動脈造影是迄今為止臨床上診斷急性肺栓塞病變血管最準確的方法，但其屬于有創性檢查，而多普勒超聲安全無創，快速簡便〔4〕。急性肺栓塞患者，特別是臨床變現不顯著的患者，實施彩色多普勒檢查可對患者的疾病嚴重情況進行分級，使中、重度患者在早期溶栓治療中受益，有效提高治愈率，改善患者預后。超聲心動圖診斷肺栓塞的最直接征象是檢查到肺動脈主干及其左、右分支內存在栓塞征象，或發現右心內存在血栓栓子，一旦檢測出以上直接征象，應立即實施溶栓治療或急診肺血管栓子剝脫術。但超聲心動圖不能對患者左、右肺動脈遠端及其分支進行直接顯影，需要結合患者右心負荷增加等臨床表現進行綜合判斷〔5〕。

超聲心動圖診斷肺動脈栓塞的間接征象，主要表現為右房室增大、主肺動脈增寬、肺動脈收縮壓增高、三尖瓣或肺動脈瓣反流等，根據以上4項特點，如果其中2項出現陽性，則其診斷率可達50%，但仍有部分患者漏診〔6〕。B型腦鈉肽是心室內心肌細胞在心室容量過大以及后負荷壓力過大時分泌的一種容量敏感性神經激素，人體內目前僅發現心室肌細胞能分泌，可以作為評價心室內壓力和室壁張力的一種指標，對心衰患者預后的判斷有一定的指導意義;其升高程度與心室擴張程度及后負荷壓力的大小呈現正相關，反映了患者心衰的嚴重程度〔7〕。B型腦鈉肽具有排水利尿、降低血鈉等生物學活性。國外研究提示對于右心功能不全的患者，其B型腦鈉肽的水平存在顯著升高，B型腦鈉肽雖然不能單獨用于肺栓塞的確診，但其對于明確診斷有指導意義，尤其是其對于判斷患者疾病的嚴重性以及預測預后具有重要的臨床意義〔8〕。

本組發現大面積梗死組右房橫徑、右室橫徑、右房上下徑、肺動脈干內徑和右肺動脈內徑均顯著大于非大面積梗死組及正常組，可能原因是非大面積急性肺栓塞患者出現肺血管床面積減少的比例相對較小，而大面積急性肺栓塞患者出現大范圍的肺血管功能障礙，導致其血流右心室功能嚴重受損，血流動力學改變明顯。有研究稱通過溶栓治療后大面積急性肺栓塞的患者右心徑線顯著縮小，肺動脈收縮壓出現下降，且三尖瓣E峰減速時間明顯縮短，非大面積急性肺栓塞的患者以上指標則改變不顯著。究其原因可能是大面積肺栓塞的患者其血流動力學變化更加明顯，通過溶栓治療其改善程度更加顯著所致。本研究患者在發病后肺灌注的改變，有49例患者出現三尖瓣反流，其中大面積梗死組三尖瓣反流速度顯著大于非大面積梗死組，且肺動脈峰值收縮壓高于非大面積梗死組。結合B型腦鈉肽的變化，發現在大面積肺梗死患者中B型腦鈉肽與超聲對右心各徑線的測量值呈正比關系。血中B型腦鈉肽的濃度主要受心室壁張力的影響，當發生肺栓塞時，右心室室壁張力顯著增加，B型腦鈉肽從心室肌細胞內釋放入血，并且其釋放量的高低主要受心室壁張力高低的調控。在急性肺栓塞時出現B型腦鈉肽的升高主要是因為被栓塞的肺動脈內壓力增高，引起右心室后負荷的加重，出現心肌張力急劇升高，且伴有右心室的急劇擴張，室壁張力顯著增高。國外研究提示，在發生急性肺栓塞患者，病情越嚴重則血漿中B型腦鈉肽的水平越高，而在進行溶栓治療后，因為肺動脈壓的下降，右室室壁張力降低，則B型腦鈉肽緩慢恢復正常〔9〕。

另有研究稱結合B型腦鈉肽的變化，如果B型腦鈉肽大于500 ng/L，則提示肺血管堵塞面積較大，患者死亡率較高，可能與發生急性肺栓塞時肺動脈壓力升高、右室擴大而導致右心室壁張力增高有關〔10〕。本研究僅探討發生肺梗死患者B型腦鈉肽是否升高，至于具體B型腦鈉肽升高水平與肺梗死面積之間的關系，尚需進一步探討。

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