王曉紅 李小紅 杜艷華
急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)指嚴重肺內外損傷后出現的以進行性、缺氧性呼吸衰竭,頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為主要表現的臨床綜合征[1],屬于急性肺損傷的嚴重階段[2]。該病起病急,發展快,預后極差,病死率高。機械通氣是ARDS最主要的治療手段,但該方法在帶來治療作用的同時也帶來病理損害,如呼吸機相關性肺損傷和循環系統受損受等。為減少并發癥的發生,學者對ARDS患者實施肺保護性通氣策略,并取得了一定的效果[3]。與此同時很多學者提出了肺復張法,通過打開萎陷的肺泡,增加ARDS患者的功能殘氣量,降低通氣/血流比例失衡,提高肺順應性,防止肺泡萎陷及促使萎陷的肺泡復張,為ARDS現代治療策略中的一個重要方面[4]。本研究對36例常規機械通氣治療療效欠佳的ARDS患者采取肺復張術治療,觀察其臨床療效及安全性,報道如下。
1.1 一般資料 收集2010年1月~2012年12月期間我院ICU收治各種原因引起的83例ARDS患者,均符合1992年ARDS國際會議的診斷標準,并排除心源性肺水腫、肺氣腫、氣胸、心率大于120次/min、年齡大于60歲及妊娠患者。患者均實施原發病治療和機械通氣治療,其中有36例(43.4%)治療效果欠佳,選擇這些患者作為研究對象。其中男23例,女13例;平均年齡(44±17)歲;病因為嚴重外傷13例,重癥肺炎8例,心臟疾病術后9例,誤吸6例。
1.2 肺復張術實施方法 應用控制性膨脹法實施肺復張,首先將吸氧濃度調至1.0,持續10min,后調至持續氣道正壓通氣模式,設定PEEP水平為35cmH2O,維持30s,然后在5~10s內將CPAP水平下調至治療前呼吸支持條件。過程中注意監測血壓、心率變化,當出現并發癥時應立即暫停肺復張法,定時行血氣分析及其他項目檢測,適當進行鎮靜鎮痛治療。
1.3 檢測指標 觀察并記錄實驗對象實施肺復張法前和實施肺復張法后4h時的氧合指數(PaO2/FiO2)、肺順應性、中心靜脈壓(CVP)、經皮血氧飽和度(SaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、胃黏膜pHi值及并發癥情況。
1.4 統計學方法 應用SPSS13.0統計軟件進行統計學分析,計量資料以±s表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
入選本研究的36例對象肺復張法治療患者均存活,無一例死亡;PaO2/FiO2較復張前明顯升高,差異有統計學意義(P<0.05);復張后肺順應性也增加,差異有統計學意義(P<0.05);SaO2明顯增高,較復張前差異有統計學意義(P<0.05);CVP、PaCO2、胃黏膜pHi值指標較復張前改變不明顯,差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。
ARDS所致的非心源性肺水腫嚴重時可導致患者心臟停搏及多器官衰竭,預后極差,低氧血癥仍是造成患者死亡的最主要原因。休克、創傷、感染、代謝紊亂等多種因素為其誘發因素。臨床上ARDS缺乏特效的治療方法,其治療原則以糾正急性肺損傷的基礎病因,積極實施原發病治療,機械通氣,預防其他器官功能損傷和多重感染為主。目前仍采用的呼吸支持中最主要的手段是機械通氣[5]。隨著對ARDS呼吸生理學研究的逐漸深入,對機械通氣相關性肺損傷的認識越來越清楚,其可能引發氣壓傷,加重肺損傷,甚至直接誘導肺損傷,目前以采用小潮氣量、低通氣量、允許性高碳酸血癥的肺保護性通氣策略[6]。但是小潮氣量使肺泡塌陷難以復張,導致患者肺容積減少而使低氧血癥難以糾正,肺泡表面活性物質丟失而使肺順應性降低,最終導致生物性肺損傷進而加重患者病情。
表1 36例ARDS患者肺復張治療前與肺復張治療4h監測指標的比較(±s)

表1 36例ARDS患者肺復張治療前與肺復張治療4h監測指標的比較(±s)
注:與復張前相比,aP<0.01,bP<0.05
時間PaO2/FiO2(cmH2O)肺順應性(mL/cmH2O)CVP(cmH2O)SaO2(%)PaCO2(mmHg)胃黏膜pHi復張前 159±19 26.3±3.6 8.7±0.3 85.6±1.7 37±4 7.30±0.11復張4h 294±22a 33.7±2.9b 9.1±0.5 96.2±2.1b 37±5 7.32±0.09 t值 16.33 2.130 1.365 2.317 1.586 1.693 P值 <0.01 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 >0.05
采取何種措施使塌陷的肺泡復張并保持開放狀態非常重要。有學者提出使用肺復張法[7],其目的是在機械通氣過程中間斷性提高跨肺壓,使其高于潮氣通氣的壓力而達到肺泡開放壓并持續一定時間,安全并盡可能適度地打開肺泡并維持肺泡處于開放狀態,讓盡可能多的肺單位實現最大程度的生理性膨脹,從而增加肺容積,改善氧合和呼吸系統順應性。
本研究結果顯示,實施肺復張法治療的ARDS患者氧合指數改善和肺順應性較治療前增加,無CO2潴留;有部分實驗表明,肺復張可增加胸腔內壓力,導致靜脈血回流減少而降低右心室前負荷,最終引起的血流動力學效應是心搏出量降低,對于嚴重心功能衰竭的患者,血流動力學干擾就更為明顯,有時會出現心律失常。本研究結果發現,實施肺復張法治療的患者血流動力學穩定,無明顯改變,無不良并發癥發生;胃黏膜pHi表示胃腸黏膜的血流灌注和氧代謝狀況,可以反映肺復張法對腹腔臟器的影響。本研究結果顯示,患者胃黏膜pHi無明顯改變,說明本研究采用的肺復張法未對患者腹腔臟器的血液灌注產生不良影響。
肺復張法治療效果顯著,對肺保護性通氣策略的充實補充,但又受實施方法、壓力水平、持續時間及ARDS患者本身的情況等多種因素影響,上述因素不同或發生改變均會影響肺復張的效果[8]。在實施肺復張術治療過程中,應重視患者對肺復張的耐受性,嚴格掌握反指征和中止指征,謹慎預防肺復張并發癥的發生,以保障治療安全性。值得一提的是,肺復張術并不能完全替代呼氣末正壓通氣(PEEP)的作用,肺復張術能促使萎陷的肺泡開放,而要維持肺泡的開放狀態,則需要合適水平的PEEP治療,因此,肺復張術實施后仍應繼續給予適當水平的PEEP治療。
[1]王建奎.探討呼吸窘迫綜合征的規范化診療策略[J].當代醫學,2012,18(24):80-81.
[2]Wilcox ME,Herridge MS.Lung function and quality of life in survivors of the acute respiratory distress syndrome (ARDS)[J].Presse Med,2011,40(12 Pt 2):e595-603.
[3]Haddad LB,Manzano RM,Rossi Fde S,et al.Improvement in ARDS experimental model installation:Low mortality rate and maintenance of hemodynamic stability[J].J Pharmacol Toxicol Methods,2012,65(3):102-106.
[4]Gattinoni L,Carlesso E,Brazzi L,et al.Positive end-expiratory pressure[J].Curr Opin Crit Care,2010,16(1):39-44.
[5]俞森洋.急性呼吸窘迫綜合征的機械通氣[J].中華結核和呼吸雜志,1999,22(4):204-207.
[6]邱海波.急性呼吸窘迫綜合征機械通氣策略的再評價[J].中華急診醫學雜志,2001,10(5):293-294.
[7]王書鵬,秦英智.急性呼吸窘迫綜合征肺復張策略的研究進展[J].中國危重病急救醫學,2005,17(8):509-511.
[8]王玉,陸鑄今.肺復張手法的肺保護作用[J].中國當代兒科雜志,2008,10(4):565-568.