介入治療鎖骨下動脈盜血綜合征臨床研究

陳治國 惲文偉 董萬利

鎖骨下動脈盜血綜合征（SSS）是指一側鎖骨下動脈或無名動脈在其近心端發出椎動脈前狹窄或完全閉塞時，患側椎動脈血流逆流（甚至將對側椎動脈部分血液也盜取過來）至鎖骨下動脈遠心端供應患側上肢，因而引起椎－基底動脈供血不足的癥狀。本研究旨在分析SSS患者的臨床特點及血管內支架治療的有效性和安全性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集作者醫院2005年8月13日～2011年12月25日行血管內介人治療的SSS患者36例，男24例、女12例，年齡58～78歲，平均年齡69.25歲。36例患者中既往有原發性高血壓病22例，糖尿病16例，血脂異常增高12例，吸煙史16例，飲酒史12例。臨床癥狀中以頭暈最多見（30例，83.3%），體征：雙上肢血壓不等32例（88.9%），無脈征4例，鎖骨上區血管雜音（27例，75%），肢體無力麻木發涼6例。

1.2 方法 回顧性分析36例患者的臨床表現、頸部血管超聲、DSA等相關資料及血管內支架置入治療的情況。

1.2.1 頸部血管超聲及DSA檢查 所有患者均行椎動脈、頸內動脈、頸總動脈、鎖骨下動脈與無名動脈超聲探察，觀察其動脈內膜增厚、斑塊、管腔狹窄情況及血流方向。根據DSA檢查表現，參照北美頸動脈外科學會（NASCET）標準［1］確定血管狹窄程度：狹窄29%以下為輕度，30%～69%為中度，70%～99%為重度（圖1）。

圖1 DSA示左側鎖骨下動脈重度狹窄

1.2.2 血管內介入治療

血管內支架置入治療：常規于術前3 d，拜阿司匹林300 mg、氯吡格雷75 mg、尼膜同30 mg、阿托伐他汀20～40 mg。術前地西泮10 mg肌注，監護血壓、心率、氧飽和度；局麻下采用改良Seldinger法經皮右側股動脈穿刺置入11 cm8F動脈鞘，送入8F導管鞘，用導絲導引下送入導引導管至左側鎖骨下動脈近端，再次造影確認狹窄部位，測量、選擇球囊及支架，送入交換導絲至左側肱動脈，靜脈推注肝素70 U／kg肝素化；其中25例使用球囊預擴張，11例采用自膨式支架。

2 結 果

2.1 血管超聲、DSA檢查 36例患者血管超聲檢查均有異常發現，主要表現為內膜增厚、動脈粥樣硬化斑塊形成、鎖骨下動脈、椎動脈不同程度狹窄，30例可見椎動脈反向血流，6例未見明顯反向血流。DSA所示36例均可見椎動脈反向血流（圖2），其中自對側椎動脈盜血29例，自基底動脈盜血7例；其中左側鎖骨下動脈重度狹窄27例，閉塞1例，右側鎖骨下動脈重度狹窄8例，左側椎動脈重度狹窄1例。DSA觀察到的血管狹窄程度、范圍更加直觀、清晰，便于支架的選擇。

圖2 DSA示右側椎動脈造影時左側椎動脈盜血現象

2.2 本組36例患者均有鎖骨下動脈盜血癥狀，以動脈重度狹窄為支架置人標準。本組36例狹窄率均≥75%，為重度狹窄或閉塞。36例患者均行血管內支架置入，共成功置入支架37枚，其中36枚為鎖骨下動脈支架，1枚為左椎動脈支架。1例閉塞的患者術后狹窄率為25%，動脈硬化較明顯，支架置入后未再進行球囊擴張，其他支架置入后即刻DSA顯示支架擴張良好，鎖骨下動脈狹窄段前向血流明顯改善，椎動脈逆向血流均消失（圖3）。術后32例上肢血壓不等的患側健側血壓差小于20 mmHg，4例無脈癥患者脈搏均恢復，所有患者均未見明顯并發癥，均于術后3～7 d出院。術后繼續服用波立維半年，長期服用拜阿司匹林、阿托伐他汀鈣，嚴格監控血壓、血糖血脂，戒煙、戒酒。術后1、3、6、12月隨訪，患者無再發頭暈及上肢無力癥狀，復查血管超聲，未發現明顯狹窄。

圖3 DSA示支架植入后管腔基本恢復正常

3 討 論

本組36例患者中以頭暈最多見（30例，83.3%），體征：雙上肢血壓不等32例（88.9%），無脈征4例，鎖骨上區血管雜音（27例，75%），肢體無力麻木發涼6例。36例均可見椎動脈反向血流，其中自對側椎動脈盜血29例，自基底動脈盜血7例，左側鎖骨下動脈重度狹窄27例，閉塞1例，右側鎖骨下動脈重度狹窄8例。因左側鎖骨下動脈起始部較銳，血液通過時容易在該處發生湍流，進而形成粥樣硬化斑塊，故SSS左側發生率為右側的3倍［2］。

上述結果顯示SSS最主要的臨床表現為椎－基底動脈供血不足的癥狀，這與其病理基礎直接相關，即鎖骨下動脈或無名動脈在其近心端發出椎動脈前狹窄或完全閉塞時，患側椎動脈血流逆流至鎖骨下動脈導致椎－基底動脈供血不足。需注意的是，血管發生狹窄時相應血管聽診區血管雜音發生率極高，本組中有27例可以聽診到鎖骨上窩雜音，陽性率為75%，劉勇等報道的陽性率為89.6%［3］，提示臨床工作中對血管雜音的聽診應予以足夠重視。此組36例患者中有32例患側血壓與健側相差20 mmHg以上，故常規測量雙上肢血壓是非常重要的。為數不少的SSS患者并無特異性臨床表現，臨床醫生對此應有充分認識，如遇到頭暈患者應常規進行雙上肢脈搏觸診，測量雙上肢血壓，并行鎖骨上、下區動脈聽診。血管彩超系無創檢查，且簡單易行、價廉、無創而易于接受，陽性率較高，具有較好的診斷價值，本組36例其中27例血管彩超證實存在盜血，9例陰性，經DSA證實存在盜血，同時也有一部分患者經血管彩超檢查示盜血，查DSA未見明顯盜血情況，血管造影是診斷鎖骨下動脈狹窄的金標準，不但可以明確診斷，還可為治療的選擇提供重要的參考依據［4］。本病如無癥狀則無需治療，對于出現上肢缺血及腦供血不足者，需要DSA檢查，以免誤診漏診。

SSS的治療包括內科治療、外科治療和介入治療。大多數SSS為良性過程，無需特殊處理，預后良好，但須長期隨訪。內科治療以病因治療為主，如嚴格控制血壓、血糖、血脂等高危因素。研究顯示狹窄50%～99%腦血管病患者，在應用積極藥物治療后仍有較高的缺血事件發生率，鎖骨下動脈重度狹窄一旦引起盜血癥狀，藥物治療效果很差［5，6］；外科治療由于需要切開胸腔，直接的外科手術治療鎖骨下動脈起始部狹窄已基本被廢棄，頸動脈鎖骨下動脈旁路和鎖骨下動脈－頸動脈轉位，由于損傷較小、成功率較高，是可以接受的；然而，隨著血管內治療技術的發展，血管內支架治療已成為主要治療手段。國外Vries等［7］對102例患者近端鎖骨下動脈進行了血管內支架置入治療，顯示運用支架置入術的長期療效是可靠、安全的。經皮血管成形術和支架植入術已經成為SCA狹窄治療的首選方法，近－中期療效較好，遠期療效待進一步驗證［8］。本組隨訪12月無1例復發，未再有再狹窄發生。但由于本組病例例數較少，尚待擴大病例數進一步探討。血管內介入支架置入治療SSS是一種微創、安全、有效、易被接受的治療方法，操作方法相對簡單，將成為SSS的首選治療方法。

1 帥 杰，劉 勇，李黔寧，等.椎－基底動脈供血不足的全腦血管造影診斷及支架治療.中國卒中雜志，2006，1（1）：15-17.

2 Kenneth E，Rajendra A，Kannathal N，et al.Data fusion of multimodal cardiovascular signals.Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc，2005，5：4689-4692.

3 劉 勇，帥 杰，鄭 建，等.癥狀性頸、椎動脈狹窄的臨床診斷與血管內介入治療.中風與神經疾病雜志，2006，23（6）：696-698.

4 高 山，黃一寧，劉俊艷，等.鎖骨下動脈盜血綜合征的臨床表現與盜血程度及類型的關系.中華神經科雜志，2004，37（2）：139.

5 Chimowitz MI，Kokkinos J，Strong J，et al.The Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease Study.Neurology，1995，45（8）：1488-1493.

6 No authors listed.Prognosis of patients with symptomatic vertebral or basilar artery stenosis.The Warfarin-Aspirin Symptomatic In-tracranial Disease（WASID）Study Group.Stroke，1998，29（7）：1389-1392.

7 De Vries JP，Jager LC，Van den Berg JC，et al.Durability of percutaneous transluminal angioplasty for obstructive lesions of proximal subclavian artery：long-term results.J Vasc Surg，2005，41（1）：19-23.

8 蔣雄京，張慧敏，吳海英，等.鎖骨下動脈狹窄經皮介入治療152例分析.中華心血管病雜志，2007，35（4）：316-319.