丁苯酞及針刺聯合高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發性腦病患者的腦電圖觀察

李蘭蘭

本院2008年10月～2012年6月應用以丁苯酞及針刺聯合高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發性腦病（DEACMP）患者60例，并對本病的腦電圖變化進行了初步探討，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 60例患者男40例，女20例，年齡12～75（平均年齡32.16）歲，昏迷時間0.5～72（平均6.2）h，清醒后距發生DEACMP時間3～17 d，簡易智能精神量表（MMSE）評分：0～9分16例，10～20分10例，21～26分4例，27～30分0例，腦電圖：重度異常32例，中度異常20例，輕度異常8例，正常0例。

1.2 治療

（1）高壓氧、吸氧治療每日1次，20 d為1個療程，間隔3～5 d開始第2個療程；（2）胞二磷膽堿500 mg加入5%葡萄糖250 ml靜點，1次／d，療程14 d；（3）丁苯酞軟膠囊200 mg／次每日3次口服，14 d為1療程，間隔3～5 d開始第2個療程；（4）甲潑尼龍針40 mg靜推，1次／d，共用5 d；（5）針刺：采用傳統的針刺療法刺激患者的人中、十宜、合谷、太沖，必要時重刺神門、大椎及足底的永泉穴，力求患者出現相應的反應，1次／d，每次留針15～30 min，14 d為1療程，間隔3～5 d開始第2個療程。用藥期間詳細記錄臨床表現的改變；治療前后檢測血常規、血脂、血糖、電解質及肝、腎功能以了解藥物對臟器的影響；治療前后各做1次頭顱CT或MRI、腦電圖檢查。

1.3 療效評定標準 痊愈：癥狀完全消失，生活可以自理，并可從事一般工作，MMSE27～30分，腦電圖正常；好轉：臨床癥狀有不同程度改善，生活能部分自理，MMSE10～26分，腦電圖檢查輕度或中度異常；無效：其臨床癥狀無改善，MMSE0～9分，腦電圖為重度異常。腦電圖表現按照黃遠桂的EEG分型分為正常、輕、中、重度［1］。

1.4 統計學處理 使用SPSS10.0軟件進行t檢驗、卡方檢驗（χ2）和直線相關分析（r）。

2 結 果

2.1 臨床療效評定 60例中痊愈28例（%），好轉24例（%），總有效率86.67%。

2.2 治療前后腦電圖比較 60例患者治療前首次檢查EEG，其中重度異常22例，中度異常19例，輕度異常16例，異常率100%；治療后重度異常5例，中度異常7例，輕度異常15例，正常33例，異常率45%，治療前后的差異有顯著性（P＜0.01）。

2.3 兩組治療前后MMSE比較 60例患者治療前0～9分32例，10～20分20例，21～26分8例，27～30分0例，治療后0～9分8例，10～20分9例，21～26例15分，27～30例28例，治療前后MMSE評分的差異有顯著性（P＜0.01）。

2.4 腦電圖表現與癡呆程度的相關性分析 兩者呈正相關（r＝0.448，P＜0.001）（表1）。

表1 60例患者腦電圖表現與癡呆程度的相關性分析（例）

3 討 論

本病主要病理改變表現為大腦深部的白質和基底節區等供血薄弱區廣泛水腫或局灶性脫髓鞘、壞死灶［2］，頭顱CT表現可呈彌漫性低密度區，其中蒼白球的結構改變最明顯，隨著病情的好轉或恢復，這些密度區可以消失。本病腦電圖檢查以彌漫性慢波改變為主，其主要表現為廣泛出現的高波幅慢波呈持續性或較長程出現，多以額或額顳區最明顯，改變程度與病情輕重相平行，病情越重，腦電圖異常越明顯，并隨病情的好轉和恢復，慢波逐漸減少，直至呈現正常α波；從本組病例觀察到EEG在治療前異常率達100%，EEG反映大腦功能狀態，由于DEACMP腦缺血缺氧導致大腦各區域的腦組織變性、壞死［3］，從而使腦生物電嚴重失常，故EEG表現最為明顯及靈敏，可作為早期診斷一個重要指標。DEACMP患者的臨床癥狀和疾呆癥狀的改善與EEG的輕重程度相平行，且EEG異常程度與癡呆程度一致，故EEG檢查對于患者病情、療效判定有重要價值。

從本組病例可看出經過治療EEG異常率從100%減至45%，明顯減輕腦電圖異常程度，MMSE評分有明顯改善，其有效率86.67%。治療遲發性腦病的關鍵是糾正腦組織缺氧及腦水腫，改善微循環，重建腦細胞功能。丁苯酞軟膠囊具有較強的抗腦缺血作用，減輕腦水腫，改善腦能量代謝和缺血腦區的微循環和血流量，抑制神經細胞凋亡，并具有抗腦血栓形成和抗血小板聚集作用。本品可能通過降低花生四烯酸含量，提高腦血管內皮NO和前列環素的水平，抑制谷氨酸釋放，降低細胞內鈣濃度，抑制自由基和提高抗氧化酶活性等機制而產生上述藥效作用。急性一氧化碳中毒后遲發性腦病多見于中老年人，血液粘度多較高，血管調節能力下降，且常有腦動脈硬化發生，容易形成微血栓導致腦微循環障礙，因此對遲發腦病有積極的作用。針刺能改善腦部血液循環，刺激后使相應的腦區血流增加，興奮大腦皮層，改善患者腦部供氧需求，促進衰退神經元的能量代謝等［4］。高壓氧治療可使腦組織血氧含量增加，糾正腦組織的缺氧狀態，有利于因缺氧而受到損害的腦細胞功能恢復，同時也改善了血管壁細胞的營養狀況，阻止腦血管缺血缺氧性損害的繼續惡化，促使血管內膜損傷的修復，減輕或避免誘發廣泛的腦部閉塞性血管內膜炎以及血栓形成和出血發生，促使腦血管側枝循環的結構與功能的修復［5］。三者合用可調節腦的能量代謝，增加腦血流量，減輕腦水腫，從而改善神經功能缺損癥狀。故丁苯酞及針刺聯合高壓氧治療對急性一氧化碳中毒后遲發性腦病有明顯療效。

總之，丁苯酞及針刺聯合高壓氧治療DEACMP療效顯著，可以明顯減輕腦電圖異常程度，腦電圖對DEACMP的病情程度、療效判定有重要參考價值。

1 黃遠桂，吳聲憐.臨床腦電圖學.西安：陜西科學技術出版社，1984.98-160.

2 馬全有，張留沙.分期綜合治療急懷CO中毒后遲發性服病療效觀察.中國神經免疫學和神經病學雜志，1984，17：36-38.

3 上海第一醫學院中山醫學院主編.內科學（下冊）.北京：人民衛生出版社，1981.1008-1009.

4 KurosinsKi P，Cotz J.Glial ceils under physiologic and patho-logic conditions.Arch Neruol，2002，59（10）：1524-1528.

5 匡愛華，賈紹斌.高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發性腦病的臨床觀察.寧夏醫學雜志，2002，24（6）：343-344.