39例ICU重型顱腦損傷并發高鈉血癥分析

陳淑云

39例ICU重型顱腦損傷并發高鈉血癥分析

陳淑云

目的探討重度顱腦損傷并發高鈉血癥的原因、對患者預后的影響及防治對策。方法回顧分析39例重度顱腦損傷并發高鈉血癥患者的臨床資料。結果并發高鈉血癥的重度顱腦損傷患者的病死率為51.28%，高鈉血癥多出現于傷后2～7 d內，傷后24 h內出現高鈉血癥主要為原發性下丘腦損傷所致，24 h后出現者也與使用脫水劑、容量不足有關。結論高鈉血癥為重度顱腦損傷的嚴重并發癥，與患者預后影響極大，病死率高，高度重視并積極預防。

ICU；高鈉血癥；顱腦損傷

顱腦損傷及處理過程中，因為原發病變和繼發性的病理改變，機體的正常生理平衡和代謝發生障礙，常常發生水、電解質平衡紊亂[1]。高鈉血癥是臨床常見的電解質紊亂，可加重繼發性的腦損害和其他臟器功能障礙，病死率高，并對患者影響較大，有報道合并高血鈉的患者病死率高達70%[2]。對2010年1月至2011年12月曾收住ICU的95例中合并高鈉血癥的39 例重度顱腦損傷患者的臨床資料進行回顧分析，分析高鈉血癥發生的原因、對患者預后的影響及防治對策。

1 臨床資料

1.1一般資料 本組共39例，男28例，女11例；年齡21～74歲，入ICU時格拉斯哥昏迷評分(GCS)為：3～9分。急性生理學與慢性健康狀況評分系統Ⅱ(APACHEⅡ)12～34分。顱腦CT檢查顯示：急性硬膜下血腫伴腦挫裂傷12例，急性硬膜下血腫伴急性硬膜外血腫5例，腦挫裂傷11例，急性硬膜外血腫伴腦挫裂傷8例，外傷性基底節區挫傷3例，腦干損傷8例。39例患者中受傷原因：交通傷28例，高處墜落傷9例，打架致傷2例。患者入室后保護性氣管插管，根據病情給予手術或保守治療，必要時機械通氣治療，同時止血、脫水、自由基清除劑及抗菌藥物治療[3]。

1.2方法 察看記錄死亡病例組和存活病例組入室24 h內的GCS評分、APACHEⅡ評分，高鈉血癥的發生率、持續時間、最高值。高血鈉的診斷:血鈉≥145 mmol/L,本組39例重型顱腦損傷后并發高血鈉為1～10 d，多發生在傷后2～7 d，平均3 d[4]。

2 結果

2.1兩組患者的基本情況比較(表1)：兩組患者性別構成、年齡、入ICU 24 h內GCS評分和APACHE II評分、顱腦損傷類型比較,差異均無統計學意義(均P>0.05)。

表1 存活病例組和死亡病例組患者基本情況

2.2兩組患者高鈉血癥期間GCS評分、APACHE II評分比較(表2)：高鈉血癥發生時，死亡組GCS評分較存活組明顯降低，APACHE II評分則明顯增高，差異均有統計學意義(均P<0.05)；存活組高鈉血癥時GCS評分、APACHE II評分與入ICU 24 h內相比差異無統計學意義，死亡組差異有統計學意義(均P<0.05)。

2.3兩組患者高鈉血癥發生率及血鈉值比較(表3)：兩組患者顱腦損傷后不同時間高鈉血癥發生率比較差異無統計學意義(均P>0.05)。高鈉血癥期間死亡組血鈉平均值和最高值比存活組明顯升高，差異有統計學意義(P<0.05)；而兩組間高血鈉持續時間差異無統計學意義(P>0.05)。

表2 高鈉血癥發生時GCS評分、APACHEⅡ 評分比較

表3 存活病例組和死亡病例組高鈉血癥發生例數與時間關系高鈉血癥期間血鈉平均值和最高值及持續時間

3 討論

高鈉血癥與顱腦損傷嚴重程度有關，但高鈉血癥可加重繼發性的腦損害，對患者危害大，預后差，病死率高，本組資料39例重型顱腦損傷并發高鈉血癥的病死率高達51.28%。與國內文獻資料報導相似[5-7]。重型顱腦損傷入住ICU的病情嚴重程度和機體反應性及入住前的病損時間存在個體差異，高鈉血癥發生的時間不一，多發生在傷后2～7 d，但存活組和死亡組高鈉血癥不同時間的發生例數無明顯差異，同時也觀察到，并發高鈉血癥的患者，最高值與病死率呈正相關，與高鈉血癥的持續時間無關。血鈉最高值是決定預后的主要因素，而與高血鈉持續時間無關，可能因為重度高鈉血癥一旦發生，即形成對中樞神經系統的損害，血鈉愈高，損害越嚴重。GCS評分可較準確反映顱腦損傷的嚴重程度，動態觀察GCS評分,顯示患者意識障礙演變的連續性；APACHE II評分是反映病情危重程度的非特異性評分系統，動態觀察患者的APACHE II評分可顯示病情演變及治療效果；聯合應用兩種評分方法,可明顯提高病情評估和預后預測的準確性。本組資料結果顯示，存活組高鈉血癥發生時的GCS評分、APACHE II評分與入ICU 24 h相比無顯著差異，而死亡組有顯著差異，說明原有顱腦損傷加重。兩組高鈉血癥發生時GCS評分、APACHE II評分比較差異顯著，高鈉血癥發生時GCS評分越低、APACHE II評分越高，預后越差，病死率越高[8]。

高鈉血癥的原因從本組資料的分析與下列因素有關： 重度顱腦損傷時交感神經的興奮性增高，交感神經末梢釋放過多的去甲腎上腺素，使抗利尿激素分泌減少，腎臟排水增加，重度顱腦損傷時機體產生應激反應，血促腎上腺皮質激素分泌增加，糖皮質激素也相應增加，鈉排泄減少，水排出增多而鈉排出減少，最終產生高鈉血癥。腦外傷后致口渴中樞功能障礙，渴感消失直接影響經口攝入水的調節機制。使用大量脫水劑或高熱，大量出汗，氣管切開經呼吸道失水等因素，液體量出量大于入量，過分的液體限制導致低容量性高鈉血癥；或者給予過多的高滲鹽水引起高容質性高鈉血癥。頭部創傷出血或使下丘腦一神經垂體受損，使抗利尿激素全程分泌不足，造成滲透性利尿而喪失水份。病變累及丘腦，垂體前葉功能障礙，影響滲透壓感受器而產生高鈉血癥。病情危重，接近死亡者，存在一些不明原因的高鈉血癥。本組95例重度顱腦損傷伴高鈉血癥的發生率達41.1 %，可見，高鈉血癥是重度顱腦損傷患者常見的并發癥。

顱腦損傷并發高鈉血癥與預后密切相關，診療過程中應高度重視，采取有效措施:①積極治療原發病，對發熱、患者發病后攝水能力缺失而補水不足、不顯性失水增多、脫水治療、顱內引起抗利尿激素(ADH)分泌減少等發生高鈉血癥的病因予以高度重視，及時糾正。②緩和降鈉，使血鈉下降速維持在0.5～1.0 mmol/h，每日糾正不應超過12 mmol/L。③在顱腦損傷并發鈉血癥的治療過程中，動態監測GCS評分和APACHE II評分，可綜合評估病情，提高對預后預測的準確性。

[1] 張冀軍，程尉新，張春民，等.1 cU內高鈉血癥病因及治療的臨床分析.中國危重病急救醫學，2002，14：750-752.

[2] 張建軍，顧水均，朱鎮字，等.重癥腦損傷急性期患者鈉代謝失衡特點與其預后關系.中國危重病急救醫學，1999，11：158-160.

[3] 肖均，鐘榮.監護病房中高鈉血癥并發癥發生的危險因素及預后分析. 中國危重病急救醫學，2001，13(2)：110-112.

[4] 只達石，崔世民，張賽.重型顱腦損傷救治規范. 北京：人民衛生出版社， 2002：87.

[5] 楊涵明. 嚴重顱腦損傷的早期預后判斷.中國急救醫學，1995，15(1)：22-25.

[6] 羅琳，周繼紅. 顱腦疾病高鈉血癥的發生與預后. 齊齊哈爾醫學院學報，2000，21(5)：511.

[7] 唐朝芳. 重型顱腦損傷并發高鈉血癥17例臨床分析.衡陽醫學院學報，2000，28(3)：261.

[8] 周子權，溫步優. 腦損傷伴高鈉血癥48 例. 廣東醫學，2000,21(6)：493-494.

663000 文山州人民醫院重癥醫學科