腦梗死患者超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原檢測(cè)及臨床意義

何玉清

腦梗死患者超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原檢測(cè)及臨床意義

何玉清

目的 對(duì)腦梗死患者超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果以及臨床意義進(jìn)行分析探討,為今后的臨床診治工作提供可靠的參考依據(jù)。方法 抽取在2010年1月至2012年12月間本院收治的腦梗死臨床患者56例和同期健康體檢者60例, 對(duì)其展開(kāi)超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原水平檢測(cè), 并對(duì)檢測(cè)結(jié)果展開(kāi)對(duì)比分析。結(jié)果 腦梗死患者的超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果較對(duì)照組發(fā)生顯著升高(P＜0.05), 且隨著梗死面積的增加檢測(cè)結(jié)果逐漸升高(P＜0.05)。結(jié)論 對(duì)超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原水平進(jìn)行檢測(cè), 對(duì)腦梗死的診斷和病情評(píng)估具有重要意義, 值得臨床對(duì)其給予關(guān)注。

腦梗死；超敏C反應(yīng)蛋白；纖維蛋白原；診斷；病情評(píng)估

超敏C反應(yīng)蛋白與纖維蛋白原均為炎性急性期的一種反應(yīng)蛋白, 并且超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原水平升高均為誘發(fā)腦動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素。近段時(shí)間有學(xué)者指出, 超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原水平的變化與腦梗死的發(fā)病與發(fā)展存在一定的相關(guān)性［1］。本次研究中出于對(duì)腦梗死患者超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果以及臨床意義進(jìn)行分析探討的目的, 對(duì)本院收治的腦梗死患者和健康體檢者展開(kāi)了超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原水平檢測(cè), 并對(duì)檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行了對(duì)比分析, 現(xiàn)匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 資料來(lái)源于本院收治的腦梗死臨床患者和同期健康體檢者, 分別抽取其中的56例和60例作為研究對(duì)象, 腦梗死患者中有男32例, 女24例, 年齡43～81歲, 平均(61.3±12.7)歲；健康組中有男34例, 女26例, 年齡42～80歲,平均(60.1±13.4)歲。以上統(tǒng)計(jì)研究對(duì)象的一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 有可比性, 所有患者均符合臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 方法

1.2.1 研究方法 對(duì)以上統(tǒng)計(jì)研究對(duì)象展開(kāi)超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原水平檢測(cè), 并對(duì)比分析腦梗死患者和健康者、不同腦梗死面積者、不同分型者的檢測(cè)結(jié)果。

1.2.2 檢測(cè)方法 患者入院后抽取晨起空腹靜脈血5 ml, 經(jīng)離心處理后分離血清, 在-20℃條件下保存, 纖維蛋白原檢測(cè)方法采取免疫比濁法, 超敏C反應(yīng)蛋白檢測(cè)采取貝克曼免疫分析儀。

1.2.3 分型方法 本組患者均接受CT、MRI檢查, 而后同腦組織缺損評(píng)分結(jié)合, 將患者分成重型：31～45分, 中型：16～30分, 輕型0～15分。而后依照CT、MRI檢查結(jié)果, 將患者按照梗死病灶大小分成大梗死灶：直徑不低于3 cm, 累及2個(gè)部位；小梗死灶：直徑在1.5～3.0 cm之間；腔隙性梗死灶：直徑不超過(guò)1.5 cm。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 研究中相關(guān)數(shù)據(jù)資料采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理, 超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果均采取均數(shù)加減標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)進(jìn)行表示, 分別展開(kāi)t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn),在P＜0.05時(shí), 視為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 腦梗死組與健康組超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果比較 經(jīng)統(tǒng)計(jì), 腦梗死患者超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原檢測(cè)水平均較健康組高(P＜0.05)。詳見(jiàn)表1。

2.2 不同梗死灶者超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果比較 經(jīng)統(tǒng)計(jì), 隨著梗死灶的增加, 超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果逐漸升高(P＜0.05)。詳見(jiàn)表2。

2.3 不同病情程度者超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果比較 經(jīng)統(tǒng)計(jì), 對(duì)這病情程度的增加, 超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果逐漸升高(P＜0.05)。詳見(jiàn)表3。

表1 腦梗死患者和健康者超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果比較(x-±s)

表2 不同梗死灶者超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果比較(-x±s)

表3 不同病情程度者超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果比較(x-±s)

3 討論

研究證實(shí)超敏C反應(yīng)蛋白屬于一種炎癥時(shí)相反應(yīng)蛋白,其同腦梗死的發(fā)生、發(fā)展存在緊密的聯(lián)系。在本次研究中通過(guò)對(duì)比發(fā)現(xiàn), 腦梗死患者超敏C反應(yīng)蛋白水平較健康體檢者高, 并且隨著腦梗死病灶的增加, 病情程度的惡化, 超敏C反應(yīng)蛋白的檢測(cè)結(jié)果也隨之不斷升高。這一結(jié)果對(duì)上述結(jié)論予以了證實(shí)［2］。

纖維蛋白原屬于肝細(xì)胞合成的一種大分子糖蛋白, 可以在血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性方面發(fā)揮作用, 進(jìn)而對(duì)平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生刺激, 誘發(fā)血管壁損傷, 致使內(nèi)皮細(xì)胞功能發(fā)生紊亂。曾有研究指出, 纖維蛋白原水平的升高, 會(huì)誘發(fā)循環(huán)系統(tǒng)處在高凝狀態(tài), 進(jìn)而使動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生得到促進(jìn), 形成血栓,誘發(fā)腦梗死。本次研究中通過(guò)對(duì)比發(fā)現(xiàn), 腦梗死組纖維蛋白原水平較健康組高, 且隨著腦梗死病灶的增加, 病情程度的惡化, 纖維蛋白原水平逐漸升高。這一結(jié)果充分表明, 纖維蛋白原對(duì)腦梗死的發(fā)生與發(fā)展產(chǎn)生了顯著的而影響［3］。

綜上所述, 超敏C反應(yīng)蛋白與纖維蛋白原參與了腦梗死的發(fā)生與發(fā)展過(guò)程, 臨床上對(duì)其水平展開(kāi)檢測(cè), 對(duì)臨床診斷和病情評(píng)估具有重要意義, 值得關(guān)注。

［1］ 黃景超, 駱原, 鄒德惠, 等.不同類(lèi)型急性腦梗死與LDL-C、FIB、CRP相關(guān)性分析.山東醫(yī)藥, 2010,50(8):73-74.

［2］ 陸賢.急性腦梗死血清超敏C-反應(yīng)蛋白水平的變化及其臨床意義.醫(yī)學(xué)新知雜志, 2010,20(5):492-493.

［3］ 戴雋, 湯明榮, 陸燕, 等1.血中CRP、MPV、PT、Fg和PAgT聯(lián)合檢測(cè)對(duì)腦梗死的臨床價(jià)值.國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志, 2009,30(9):883-884.

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