高歌 劉麗杰 王靜
脂蛋白(a)和超敏C反應蛋白的檢測在急性腦梗中的意義
高歌 劉麗杰 王靜
目的 研究脂蛋白(a)[Lp(a)]和超敏C反應蛋白(hs-CRP)檢測在急性腦梗(ACI)中的意義。方法 選取81例ACI患者和50例正常體檢者的Lp(a)和hs-CRP測量值。結果 ACI患者Lp(a)和hs-CRP明顯高于正常體檢者, 且兩測量值之間呈正相關(r=0.397, P<0.05)。結論 ACI患者中血清Lp(a)和hs-CRP水平明顯升高, 定期測量有效改善ACI患者的預后。
脂蛋白(a);超敏C反應蛋白;急性腦梗
急性腦梗死是臨床常見且多發(fā)的疾病之一, 隨著人們生活水平的提高, 生活方式的改變及生活壓力的升高, 其發(fā)病率出逐年升高且逐漸低齡化, 它的高致殘率和高死亡率嚴重威脅著人們的生活。腦梗死的主要病理基礎是腦動脈粥樣硬化。脂蛋白(a)[Lp(a)]有促進動脈粥硬化和血栓形成的作用, 而動脈粥樣硬化又多伴隨慢性炎癥的發(fā)生, hs-CRP是急性時相反應蛋白, 在炎癥中升高, 故想借此文探討Lp(a), hs-CRP檢測在急性腦梗ACI中的意義
1.1 一般資料 選取2012年2月至2012年12月本院神經內科收治急性腦?;颊?1例, 其中男51例, 女31例, 年齡38~78歲, 平均年齡(58.8±7.5)歲;病程7h~3d, 均符合第四屆腦血管病會議修訂的標準, 全部病例均經頭顱CT或MRI掃描確診。對照組(NC)為本院體檢科50例健康體檢者, 無心腦肝腎等疾病, 頭部CT、MRI無異常, 男30例, 女20例,年齡40~70歲, 平均年齡(57.7±2.5)歲。兩組年齡, 性別差異無統(tǒng)計學意義。
1.2 方法及試劑 清晨空腹抽取靜脈血3ml于黃蓋促凝管中, 以3500r/min離心5min, 分離血清待測。儀器:羅氏P800全自動生化分析儀。試劑:上??迫A產的Lp(a), 免疫比濁法;hs-CRP為羅氏配套試劑,免疫比濁法。
1.3 統(tǒng)計學方法 使用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析,計量數據采用( x-±s)表示, t檢驗, P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義, 相關性用直線相關分析。
2.1 急性腦梗死(ACI)組與NC組Lp(a)、hs-CRP測定水平比較 ACI組的兩種測定值均高于NC組, 其差異有統(tǒng)計學意義 , P<0.05,見表 1。
2.2 血清Lp(a)與hs-CRP水平的相關性 ACI組患者的血清中Lp(a)與hs-CRP水平呈正相關(r=0.397, P<0.05)。

表1 ACI和NC組測定結果(x-±s)
大量研究表明腦梗死的發(fā)生和發(fā)展與動脈粥樣硬化和血栓形成密切相關。Lp(a)是一種特殊類型的低密度脂蛋白, 是一種獨立的脂蛋白, 具有強烈的促血栓形成作用, 其水平高低可以反映動脈狹窄的程度。Lp(a)中的ApoA1與纖溶酶原有同源性, 可以聯(lián)附于纖維蛋白上, 與纖溶酶原競爭, 但它不能使纖維蛋白被破壞, 使纖維蛋白的破壞被延緩, 促進了血栓形成, 并且Lp(a)促進低密度脂蛋白在血管壁上聚集, 增加了動脈粥樣硬化的危險。有研究表明Lp(a)能減低RBC膜脂流動性和變形性, 使血液粘稠, 血流減慢, 增加了血栓形成的機會[1]。Lp(a)還能促進血小板血栓形成, 其可通過抑制轉化生長因子β1促進巨噬細胞及血管平滑肌細胞增殖, 促進動脈粥樣硬化形成[2]。在本實驗中發(fā)現ACI患者的血清Lp(a)含量明顯高于NC組, 且腦梗越重Lp(a)越高。
hs-CRP是一種急性時相反應蛋白, 有研究表明[3]在慢性炎癥中CRP可以在動脈粥樣硬化病變局部沉積, 誘發(fā)內皮細胞分泌表達粘附分子和化學趨化因子, 促使IL-6和內皮細胞1的分泌, 促進主動脈內皮細胞表達纖溶酶原激活物抑制物-1, 增加活性和擴大其他炎性介質的炎癥標志物, 動脈粥樣硬化斑塊內炎癥反應可促進血栓形成, 加重腦卒中。當炎癥活動加劇CRP升高明顯, 當炎癥緩解后CRP水平降低,hs-CRP反應了斑塊中炎癥活動程度。本實驗結果表明, ACI患者的血清中hs-CRP明顯高于NS組。相關性分析顯示ACI患者血清Lp(a)水平與hs-CRP水平正相關, 說明兩者在ACI發(fā)生中又相互促進的作用。
綜上所述, 血清Lp(a)與hs-CRP不僅可以反映ACI的病情, 還可通過觀測Lp(a)和hs-CRP對ACI患者病情進行評估, 有效改善ACI患者的預后。
[1] 吳海琴, 張桂蓮, 曹會芳, 等.腦梗死患者紅細胞膜脂流動性和脂蛋白(a)關系的研究.中國血液流變學雜志, 2003,13(3):242-244.
[2] 謝旭芳, 王衛(wèi)真, 馮莉莉, 等.血清脂蛋白(a)和頸動脈粥樣硬化與腦梗死的相關性分析.中華腦血管病雜志(電子版),2010,4(4):262-266.
[3] Reitz C, Berger K, de Maat Mp,et al.CRP gene haplotypes,serum CRP,and cerebral small-vessal disease:the Rotterdam Scan Study and the MEMO Study.Stroke, 2007,38(8):2356-2359.
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