劉夏紅
替羅非班對急性冠脈綜合征患者的療效觀察
劉夏紅
目的探討血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑鹽酸替羅非班對急性冠脈綜合征(ACS)患者的臨床療效及安全性。方法選擇2010年1月至2O12年4月該院收治的ACS患者85例,分為兩組,對照組使用阿司匹林、氯吡格雷和低分子肝素鈣,觀察組在此基礎上應用鹽酸替羅非班靜脈滴注。結果觀察組與對照組比較48 h和一個月的主要心血管事件發生率明顯下降(P<0.05)。兩組患者的血小板計數和出血比較差異均無統計學意義(P>0.05)。結論在應用阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素鈣的基礎上合用鹽酸替羅非班治療ACS患者是有效并安全的。
替羅非班;急性冠脈綜合征;安全有效
糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑鹽酸替羅非班具有特異、高效、高選擇性的特點,抑制血小板聚集的終末環節,在治療急性冠脈綜合征(ACS)方面,能有效改善其臨床癥狀及長期預后[1,2]。本院使用阿司匹林、氯吡格雷、鹽酸替羅非班、低分子肝素鈣四聯抗栓治療ACS,現報告如下。
1.1一般資料 選取本院2010年1月至2O12年4月收治的ACS患者85例,隨機分為觀察組42例,男26例,女16例,年齡37~78歲,體質量指數(23.2±2.4)kg/m2,既往有高血壓15例、高脂血癥15例、糖尿病10例;對照組43例,男25例,女18例,年齡35~79歲,體質量指數(24.4±2.8)kg/m2,既往有高血壓17例、高脂血癥16例、糖尿病9例。ACS包括急性心內膜下心肌梗死和不穩定性心絞痛,24 h內發病,仍反復胸痛,血心肌酶值和心電圖ST-T段有動態演變。兩組患者的性別、年齡、體質量指數及合并癥等差異均無統計學意義(P>0.05)。
1.2給藥方法 所有患者入院后即刻口服負荷量阿司匹林片、氯吡格雷片各300 mg,以后阿司匹林片每日150 mg,氯吡格雷片每日75 mg口服,低分子肝素鈣5000 U、每12小時皮下注射1次,根據病情使用辛伐他汀、卡托普利、美托洛爾及硝酸甘油等。觀察組在上述治療基礎上應用鹽酸替羅非班(欣維寧),前 30 min以0.4vg/(kg/min)靜脈泵入,之后以0.1vg/(kg/min)靜脈泵入48 h。腎功能不全者劑量減半。
1.3觀察指標 入院48 h和一個月的主要心血管事件:頑固性心絞痛、再發急性心肌梗死和心臟性猝死;48 h內血小板計數減少及出血并發癥。
1.4統計學方法 本組中的計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1心血管事件發生結果見表1。

表1 兩組心血管事件比較(例,%)
注:與同組對照組比較,P<0.05
2.2①血小板計數:用藥前觀察組和對照組血小板計數分別為(178.5±41.3)×109/L、(179.1±37.9)×109/L,用藥后48 h觀察組和對照組血小板計數分別為(165.7±40.9)×109/L、(171.7土39.8)×109/L。觀察組血小板計數下降略高于對照組,但無統計學差異(P>0.05)。②出血:用藥后48 h內觀察組共有5例(11.9%)患者發生出血,其中牙齦出血3例(7.1%),鼻出血1例(2.4%),口腔出血1例(2.4%);對照組出血者共有4例(9.3%),其中牙齦出血2例(4.7%),鼻出血1例(2.3%),口腔出血1例(2.3%)。兩組在出血發生率上無統計學差異(P>0.05)。
發生ACS的最主要原因是冠脈內粥樣硬化斑塊破裂,誘發血小板聚集及血栓形成,導致冠脈血管完全或不完全堵塞。在高剪切力的作用下,狹窄血管內皮細胞容易損傷,斑塊破裂,膠原纖維在內皮細胞下暴露,產生多個激動劑,促使纖維蛋白原與血小板表面GPⅡb/Ⅲa受體結合,最終血小板聚集,血栓形成[3]。鹽酸替羅非班是一種非肽類血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的可逆性拮抗藥,為第三代血小板抑制藥,主要通過占據血小板表面的GPⅡb/Ⅲa受體的結合位點,有效阻止受體與纖維蛋白原結合,阻斷血小板聚集[4]。本研究結果顯示,在阿司匹林、氯吡格雷和低分子肝素鈣治療基礎上,加用鹽酸替羅非班可使ACS患者心血管事件發生率明顯降低。兩組患者治療前后血小板計數均在正常范圍內;發生出血的患者,停用鹽酸替羅非班后,出血消失。
綜上所述,應用鹽酸替羅非班治療急性冠綜合征療效可靠,作用迅速,不良反應少,值得臨床推廣。
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[4] 王正忠,趙思源,顧遵才.替羅非班在非介人治療的急性非ST段抬高心肌梗死中的應用價值.山東醫藥,2011,51(41):68-69.
454550 沁陽市人民醫院心內科