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強化降脂治療急性冠脈綜合征患者的臨床療效及對血清炎癥因子的影響

2013-11-07 01:10:14尹金泉
實用臨床醫藥雜志 2013年17期
關鍵詞:血清

尹金泉

(河北省保定市滿城縣醫院,河北保定,072150)

急性冠脈綜合征是全球范圍內致死及致殘的重要原因,其發病機制是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂及血栓形成,引起冠脈管腔狹窄或者閉塞[1]。目前大量研究表明,炎癥反應在動脈粥樣硬化的形成及發展中自始至終發揮重要作用,他汀類除具有理想的調脂作用外,其抗炎及穩定動脈粥樣硬化斑塊的作用也得到肯定。本研究探討強化降脂治療急性冠脈綜合征的臨床療效及對血清炎癥因子的影響,現報告如下。

1 資料與方法

選擇2010年2月—2012年2月本院診治的急性冠脈綜合征患者 118例,均符合 ACC/AHA2000年急性冠脈綜合征診斷標準,其中不穩定型心絞痛76例,急性心肌梗死42例;男68例,女50例,年齡45~76歲,中位數年齡56.9歲。排除自身免疫性疾病、近期感染、惡性腫瘤、嚴重肝腎功能不全、嚴重心力衰竭及治療藥物過敏史患者。將上述患者隨機分為對照組(n=58)與觀察組(n=60)。2組患者在年齡、性別及血脂等指標方面差異無統計學意義(P>0.05)。

2組患者均給予抗血小板藥物、β受體阻滯劑、硝酸酯類及血管緊張素轉換酶抑制劑等常規治療,對照組患者接受阿托伐他10 mg/d口服,觀察組給予阿托伐他汀40 mg/d強化治療,療程6月。

比較2組心血管事件發生率、血脂及血清炎癥因子的改變,記錄隨訪期間心肌梗死、心力衰竭、心源性死亡、心絞痛惡化發生率。采用免疫比濁法檢測血清超敏C-反應蛋白(hs-CRP),采用ELISA 法檢測血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)。

2 結 果

2.1 2組心血管事件發生率比較

隨訪期間觀察組心血管事件發生率為8.3%,顯著少于對照組的22.4%,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 2組心血管事件發生率比較

2.2 2組治療前后血脂比較

治療前2組血脂指標無顯著差異,治療后觀察組甘油三酯(TG)、膽固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL-C)顯著低于對照組(P<0.05),見表2。

2.3 2組治療前后血清炎癥因子水平比較

治療前2組患者血清炎癥因子水平無顯著差異(P>0.05),治療后觀察組血清hs-CRP、TNF-α及IL-6顯著低于對照組(P<0.05),見表3。

3 討 論

強化降脂的目標是將高危患者LDL-C水平降至2.6 mmol/L以下,急性冠脈綜合征患者屬于極高危患者,LDL-C應降至1.8 mmol/L以下。研究表明強化降脂治療的冠心病患者LDLC達標后,臨床心血管事件發生率顯著降低。ARMYDA[2]研究結果顯示,對于行PCI治療的冠心病患者,術前給予阿托伐他汀強化治療可顯著降低圍術期心肌梗死的發生率,并降低1月后心血管事件的發生率。本研究結果顯示,急性冠脈綜合征患者強化降脂治療可顯著降低LDL-C水平,效果優于常規劑量的阿托伐他汀治療療效。

表2 2組治療前后血脂變化比較 mmol/L

表3 2組治療前后血清炎癥因子水平比較()

表3 2組治療前后血清炎癥因子水平比較()

與同組治療前比較,*P<0.05;與同期對照組比較,#P<0.05。

組別 時期 hs-CRP/(mg/L) IL-6/(ng/L) TNF-α/(ng/L)對照組 治療前 12.48±2.56 17.28±2.60 56.71±7.13治療后 8.90±2.03* 14.37±2.21* 36.76±5.62*觀察組 治療前 12.50±2.67 17.34±2.74 57.08±7.25治療后 6.35±1.96*# 11.32±1.97*# 23.90±4.36*#

hs-CRP是臨床應用較廣的炎性標志物,是心腦血管疾病的獨立風險因素,CRP可促進巨噬細胞對LDL-C的攝取,產生泡沫細胞,促進動脈粥樣硬化的形成與進展[3]。CRP具有促進血栓形成的作用,對于急性冠脈綜合征患者斑塊穩定性的預測具有重要評估價值。TNF-α參與機體的炎癥反應及免疫防御功能,可誘發 IL-6、CRP等炎癥因子的產生,加重機體的炎癥反應,損傷血管內皮細胞,參與動脈粥樣硬化的進展[4]。IL-6對機體炎癥反應及免疫應答調控中具有重要作用,可促進肝臟CRP的合成,激活T淋巴細胞及巨噬細胞,損傷血管內皮細胞、促進平滑肌細胞的增生[5]。

本研究結果顯示,觀察組TG、TC、LDL-C、hs-CRP、TNF-α及IL-6水平顯著低于對照組(P<0.05);隨訪期間觀察組心血管事件發生率為8.3%,顯著少于對照組的22.4%(P<0.05)。阿托伐他汀除具有理想的調脂作用外,同時可上調LDL受體表達,降低動脈粥樣硬化斑塊張力及脂核容積,穩定纖維帽。他汀類藥物具有抗炎作用,減少巨噬細胞數量及功能,也能減少基質蛋白酶含量[6]。同時他汀類藥物還可以抑制核因子-κ B的表達,有效降低CRP、TNF-α及 IL-6等炎癥因子水平,延緩動脈粥樣硬化的進展,穩定斑塊。總之,強化降脂治療急性冠脈綜合征患者可顯著降低血脂及血清炎癥因子水平,減少心血管事件的發生。

[1]孫元芬,胡小燕,王海濱,等.強化降脂治療對急性冠脈綜合征合并糖尿病老年患者炎癥因子和預后的影響[J].中國醫刊,2013,48(2):33.

[2]Fox K A,Dabbous O H,Goldberg RJ,et al.Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation with acute coronary syndrome:prosepective multinational observational study(GRACE)[J].BMJ,2006,333(7578):1079.

[3]Heart Protection Study Collaborative G roup,Jonathan Emberson,Derrick Bennett,et al.C-reactive protein concentration and the vascular benefits of statin therapy:an analysis of 20,536 patients in the Heart Protection Study[J].Lancet,2011,377(9764):469.

[4]梁麗梅,黃照河,韋葉生,等.不同類型冠心病患者腫瘤壞死因子和白細胞介素-8的表達水平及其臨床意義[J].中國實驗診斷學,2012,16(7):1180.

[5]梁偉,楊暉,吳春芳,等.不同調脂治療方案對冠心病患者血脂和IL-6、TNF-水平的影響[J].檢驗醫學,2011,26(3):193.

[6]劉曉飛,王勇.急性冠脈綜合征強化降脂治療的策略[J].中日友好醫院學報,2012,26(2):99.

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