hs-CRP及D-二聚體與老年AECOPD患者病情及肺動脈高壓的關系

龐懷剛,高 麗

(1.山東省泰山療養院,山東泰安,271000;2.山東省泰安市中心醫院,山東 泰安,271000)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)臨床以氣流不完全可逆性受限為主要特征[1],病情反復發作導致肺功能下降,嚴重影響患者生活質量。超敏C-反應蛋白(hs-CRP)是一種急時相蛋白,是研究機體炎癥的敏感指標。由于長期缺氧,COPD患者體內血液黏滯度增加、機體呈高凝狀態。D-二聚體是檢測體內是否存在繼發纖溶的特異性指標。本研究探討hs-CRP及D-二聚體與老年慢性阻塞性肺疾病急性發作期(AECOPD)患者病情及肺動脈高壓的關系,現報告如下。

1 資料與方法

選擇2009年10月—2012年10月本院診治的86例老年AECOPD患者為觀察組,均符合中華醫學會制訂的COPD診治標準,其中女42例,男44例,年齡60～81歲,中位數年齡72.8歲。其中輕度患者16例(FEV1≥80%預計值)、中度36例(50%≤FEV1<80%)、重度17例(30%≤FEV1<50%)及極重度17例(FEV1<30%)。選取同期體檢的60例健康者為對照組,其中男32例,女28例,年齡60～80歲,中位數年齡 71.9歲。2組在年齡、性別方面差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

比較2組血清hs-CRP及D-二聚體的差別,并探討二者與AECOPD患者病情及肺動脈高壓的關系。患者于入院后第2天采空腹靜脈血,離心后待檢。采用免疫比濁法檢測hs-CRP,采用全自動血凝儀檢測D-二聚體。

2 結 果

2.1 2組血清hs-CRP及D-二聚體水平比較

觀察組血清hs-CRP為(13.20±2.58)mg/mL,顯著高于對照組的(3.56±1.12)mg/mL;觀察組D-二聚體水平為(487.08±56.79)μ g/L,顯著高于對照組的(157.80±25.60)μ g/L,差異均有統計學意義(P<0.05)。

2.2 血清hs-CRP及D-二聚體與患者病情的關系

在AECOPD輕、中、重及極重患者中,血清hs-CRP及D-二聚體水平依次升高(P<0.05),見表1。

表1 血清hs-CRP及D-二聚體與患者病情的關系()

表1 血清hs-CRP及D-二聚體與患者病情的關系()

組別 n hs-CRP/(mg/mL) D-二聚體/(μ g/L)輕度 16 8.86±2.16 435.60±47.83中度 36 12.38±2.70 475.82±50.73重度 17 13.98±2.96 499.63±58.63極重度 17 15.57±3.16 519.86±60.83

2.3 血清hs-CRP及D-二聚體與肺動脈高壓的關系

與肺動脈壓正常患者相比,肺動脈高壓者血清hs-CRP及D-二聚體顯著上升(P<0.05),見表2;Pearson相關分析結果顯示,肺動脈高壓與hs-CRP顯著相關(r=0.573,P<0.05),與D-二聚體未見相關性(r=0.152,P>0.05)。

表2 血清hs-CRP及D-二聚體與肺動脈高壓的關系()

表2 血清hs-CRP及D-二聚體與肺動脈高壓的關系()

組別 n hs-CRP/(mg/mL) D-二聚體/(μ g/L)肺動脈正常組 40 11.28±2.26 460.97±48.93肺動脈高壓組 46 15.12±2.87 504.32±52.17

3 討 論

本研究結果顯示,觀察組血清 hs-CRP及D-二聚體水平顯著高于對照組(P<0.05),在AECOPD輕、中、重及極重患者中,血清hs-CRP及D-二聚體水平依次升高(P<0.05)。結果表明,AECOPD患者血清hs-CRP及D-二聚體水平顯著升高,且與病情嚴重程度相關。呼吸道、肺實質及肺血管的慢性炎癥是COPD患者的主要病理變化,患者機體由于長期缺氧出現高凝、凝血纖溶系統異常促進了患者右心功能的損害[2]。D-二聚體是纖維蛋白降解過程產生的衍生物,由交聯纖維蛋白降解產生,是肽鏈的最小片段,可增加血液黏滯度,促進凝血及紅細胞聚集。hs-CRP是反應機體炎癥狀態的敏感指標[3],對COPD患者預后的評估具有重要價值。當患者臨床治療好轉時,肺部血液循環得到改善,CRP的合成減少,機體對炎癥因子及細菌毒素的清除增加,因此血清hs-CRP水平會顯著下降。

本研究結果還顯示,與肺動脈壓正常患者相比,肺動脈高壓者血清hs-CRP及D-二聚體顯著上升(P<0.05);Pearson相關分析結果顯示,肺動脈高壓與hs-CRP顯著相關(P<0.05),與D-二聚體未見相關性(P>0.05)。結果表明hs-CRP及D-二聚體與肺動脈高壓的形成密切相關。炎癥反應在肺血管重構中發揮關鍵作用,內皮細胞被激活后,血液循環中的炎癥介質可直接作用于血管壁[4]。CRP可損傷血管內皮功能,高水平的CRP能促進COPD患者血管重構及肺動脈高壓的形成。D-二聚體的異常升高表明肺動脈高壓患者體內血液高凝狀態[5],患者長期缺氧狀態下炎癥的嚴重程度和凝血活性顯著相關,這是由于炎癥介質通過損傷血管內皮細胞,啟動內源性的凝血系統,增加了血液黏稠度[6]。

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