缺血預適應對老年人急性心肌梗死左室重構的影響

陳 軼

湖南省漣源市人民醫院，湖南漣源 417100

多數研究認為反復短暫的心肌缺血/再灌注產生缺血預適應（IP），作為一種內源性自我保護機制對心肌在后續更長時間缺血中有保護作用[1]，該研究2010年1月— 2013年5月期間采用超聲心動圖觀察老年急性心肌梗死患者的左室重構發生情況，旨在探討IP 對老年AMI患者左室重構的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇于該院住院資料齊全的年齡≥60歲首次STEMI患者60例,排除合并瓣膜病、先心病者，均未經藥物溶栓及冠脈介入再灌注治療，診斷標準符合2007ESC/ACC/AHA/WHF 心肌梗死定義。男43例，女17例，年齡60～74歲，IP組年齡（66.1±3.5）歲，NIP組年齡（65.4±3.9）歲；按心肌梗死發病前72 h 內有無心絞痛分為缺血預適應(IP)組,及非缺血預適應（NIP）組，IP組31例，NIP組29例。兩組性別、年齡、合并癥、Killip 分級、梗死部位等方面具有可比性，見表1。

1.2 觀察指標及測量方法

分別于發病后1 周及1個月使用飛利浦彩色多普勒儀行超聲心動圖檢查,探頭頻2.5 MHz。行二維及M型超聲檢查，同步記錄心電圖。盡量于心尖四腔心切面獲取左室腔最大面積圖像，應用改良Simpson 法連續測算3個心動周期左室收縮末期容積(LVESV)、左室舒張末期容積(LVEDV)及左室射血分值(LVEF),取均值。取左室長軸及胸骨旁各左室短軸切面，以RWMI 計分觀察室壁運動狀態：1分：運動正常、2分：運動減弱、3分：運動消失、4分：矛盾運動、5分：室壁瘤。

1.3 統計方法

2 結果

心梗后1 周及1個月時IP組患者左心室容積測值、室壁運動積分較NIP組低，左心室功能指標EF值高于NIP組，組間比較差異有統計學意義(P<0.05)；IP組于發病后1 周～1個月各項指標的差異無統計學意義(P＞0.05)，而NIP組LVEDV、LVESD、RWMI 升高及EF值減低均更顯著，差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

3 討論

超聲心動圖檢查仍是近期評價心室重構的主要手段。該研究采用LVEDDV、LEVDSV、LVEF、RWMI 為評測指標，觀察老年人AMI后1 周～1個月左室重構的形成。MI后心室重構[2]指心肌因局部缺血壞死喪失收縮功能,心室收縮運動不協調,導致梗死區室壁膨展、變薄,心室幾何構造變化,同時梗死邊緣或非梗死區心肌纖維被牽拉伸長,引起整體心腔進行性擴張。其動態過程存在于整個MI 病程，是影響心室功能及近、遠期預后的主要因素。Korup 等[3]觀察急性心梗病例連續心臟超聲檢查的某些參數變化特征,發現左室擴大于心梗發病后3 h 內即開始。Mckay 等[4]發現梗死面積是影響心梗后左室重構形成的重要因素,范圍大則壞死的心肌細胞數目多，室壁更易變薄、膨出；梗死膨展于梗死范圍>10%時才發生[5]；梗死部位:重構于前壁AMI 更易發生；左室負荷狀態：負荷升高增加室壁應力，高血壓使左室壁收縮期應力加大,加重重構；再灌注治療可縮小梗死面積，限制左室重構。

表1 兩組臨床因素比較

表2 兩組心梗后1周、1月各測值比較

該研究所選病例兩組間梗死部位、血壓無明顯差異，均未進行血運重建，故NIP組左室重構較顯著其機制可能與IP 對心肌的保護作用有關。Murry[6]由動物實驗提出多次短暫缺血使心肌在之后較長時間內對缺血的耐受性增強，稱為缺血預適應現象；可增加心肌對缺血、缺氧的耐受性,降低其在后續的持續缺血中所受進行性損害,延緩心肌細胞死亡，縮小梗死范圍,減輕心肌超微結構損傷。有學者表明IP 能提高射血分數[7]。研究認為IP的作用與心肌能量代謝及腺苷受體的調節有關[8]。

觀察結果表明IP組左心室舒張及收縮末期容積、室壁運動積分明顯低于NIP組,而EF值較高，差異顯著；NIP組1 周～1個月左室容積、室壁運動積分增加，EF值顯著下降，而IP組變化不明顯；說明IP組左室重構較NIP組輕，IP可限制左室重構的發生。

[1]萬忠林,謝志泉.心肌缺血預適應的心臟保護機制研究進展[J].心血管病學進展,2006,27(3):342-344.

[2]馬禮坤,余華,黃向陽,等.急性前壁心肌梗死后梗死相關血管延遲開通對晚期左室重構的影響[ J].中華心血管病雜志,2005,33(4):328-331.

[3]Samarjit Das，Gerald A Cordis，Nilanjana Maulik，et al.Pharmacological preconditioning with resverat rol：role of CREB dependent bcl 2 signaling via adenosine A3 receptor activation[J].Am J Physiol，2012，288(1)：328.

[4]Hattingh S，Lochner A.Interaction of the mitochondrial K(ATP) channels(Mito K(ATP)) with the map kinases(MARP)，heat shock protein 27 and protein kinase B (PKB) during ischemic preconditioning (IPC) [J].Cardiovasc JS Afr，2009，15(4)：9.

[5]Jin ZQ，Zhou HZ，Gary Cecchini，et al.MnSOD in mouse heart acute responses to ischemic preconditioning and ischemia reperfusion injury [J].Am J Physiol，2012，288(6)：2986.

[6]Nawar EW，Niska RW，Xu J.National hospital ambulatory medical care survey：2005 emergency department summary [J].Adv Data，2013，32(386)：30-32.

[7]Izumiya Y，Kojima S，Kojima S，et al.Long-term use of oral nicorandil stabilizes coronary plaque in patients with stable angina pectoris[J].Atherosclerosis，2011，214(2)：415-421.

[8]Renaud T,Alain B,Bijian G，et al.Making the heart resistant to infarction:how can we further decrease infarct size[J].Front Biosci，2008,13：284-301.