急性心肌梗死并發心源性休克臨床分析

【中圖分類號】R542.2 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-3783（2013）12-0026-01

【摘要】目的：探討急性心肌梗死（AMI）并發心源性休克患者的臨床治療方法，提高疾病搶救成功率。方法：選取臨床2011年6月～2013年6月收治的40例AMI并發心源性休克患者所進行搶救措施的效果。結果：40例急性心肌梗死（AMI）并發心源性休克患者經積極搶救，28例好轉出院，6例無效。結論：支持心功能，使心排量及灌注壓能滿足全身需要，盡可能減少心肌缺血、壞死范圍，防止梗死面積擴展，均能有效提高搶救成功率。

【關鍵詞】急性心肌梗死；心源性休克；治療

心源性休克是心力衰竭的嚴重階段，有7%～10%的急性心肌梗死（AMI）患者伴發心源性休克，診斷一旦確定，應盡快建立24～72小時持續心電監護，有條件進行血流動力學監測，若立即給予積極的處理，先行積極的內科藥物治療[1]。選取臨床2011年6月～2013年6月收治的40例AMI并發心源性休克患者臨床藥物治療效果分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組收治的急性心肌梗死（AMI）并發心源性休克患者40例，男28例，女14例；年齡56～73歲，平均年齡66歲；病例選擇根據WHO的急性右室梗死的診斷標準，心源性休克發生在AMI后2 h者26例，2 h～24 h者8例，AMI發病后3 d～7d出現心源性休克者6例。平素平均動脈壓80～125mmHg，平均110mmHg。梗死部位：下壁梗死24例，下后壁梗死6例，前間壁梗死6例，單獨右室梗死4例。

1.2 方法 宜取平臥位或頭胸部與下肢均抬高30o位，或與平臥位交替。給氧一般可用鼻導管法，24%～40%濃度3～4L/min為主，對于缺氧或發紺明顯者可適當增加氧流量，可在4～6L/min必要時可采用面罩或正壓供氧，甚至人工呼吸機，直至休克改善。鎮靜，糾正水電解質平衡紊亂，治療并存在心律失常等[2]。在灌注壓和血容量不足的患者應該給予升壓藥物，多巴酚丁胺是一種β受體的激動劑，可以增強心肌的收縮力，增加心排出量而對心率沒有明顯的影響，也不增加外周阻力，是收縮壓低于80mmHg的首選藥物。補液一般選5%葡萄糖注射液，PCWP顯著低者可靜脈滴注0.9%氯化鈉注射液或5%葡萄糖氯化鈉注射液。AMI并發心源性休克時，由于心肌壞死面積廣泛，洋地黃難以產生有效的血流動力學效應，且進一步增加外周阻力。AMI并發心源性休克時周圍血管阻力（即后負荷）增加，左室充盈壓升高，心排血量降低。最常用的藥物為硝普鈉，可同時擴張動脈、靜脈。可與多巴胺聯用，兼取多巴胺使心排血量增加并維持血壓、硝普鈉使左心室負荷降低之優點。單純使用血管擴張藥時要求收縮壓不低于12.0 kPa，硝普鈉的藥效具有劑量依賴性，通常以0.5μg/（kg·min）開始，每隔5～10分鐘以0.5μg/（kg·min）的劑量增加。增加心肌細胞營養制劑常用藥物如1，6-二磷酸果糖（FDP）有促進釋放氧、葡萄糖代謝的作用，對休克有較顯著的臨床和血液動力學效果。用法：FDP5～15g，每日1～2次，于10分鐘內滴完。

2 結果

40例急性心肌梗死（AMI）并發心源性休克患者經積極搶救，28例好轉出院，6例無效。

3 討論

心源性休克-般發生于大面積急性心肌梗死或多次心肌梗死的患者，80%患者在起病24小時發生。一般都有急性心肌梗死的臨床表現，但亦有以休克為首發表現而呈無痛性心肌梗死，多見于老年患者[3]。患者除具有胸痛癥狀外，休克早期可表現為脈搏快、弱，心率一般在100～120次/min以上，橈動脈搏動明顯減弱甚至摸不清（股動脈和頸動脈一般仍可觸及）。血壓下降是休克的重要指標，但如過去有高血壓史者，發生休克時，血壓雖有顯著下降，收縮壓可在10.7kPa（80mmHg）以上，但較發病前血壓下降20%以上，脈壓差減小，嚴重時用袖帶法可能測不到血壓。

心源性休克是AMI最嚴重的泵衰竭類型，其主要臨床特點是心排血量低，肺毛壓高，外周阻力高，血壓下降，脈壓差小，尿少等。左室大面積心肌梗死致左室心功能嚴重喪失（>40%）為心源性休克的主要原因。以往內科保守治療時，心源性休克的死亡率高達80%左右，故需盡力搶救。在診治心源性休克過程中，還要考慮是否并存嚴重的二尖瓣返流和室間隔穿孔等心臟機械性并發癥。AMI合并心源性休克病情極其嚴重，在AMI基礎治療之上。主要針對休克進行治療。如監測血壓、動脈血氧含量和防治心律失常非常重要。如有呼吸窘迫，可行氣管內插管維持通氣[4]。靜脈采血測定血電解質和血紅蛋白濃度，動脈血作血氣分析，留置導尿管以觀察尿量，都是必需的。這樣，可迅速排除或治療加重休克的因素，如低血容量、酸中毒、低氧血癥、心律失常、疼痛和血管迷走神經性反應；抑制心血管藥物如大劑量β受體阻滯藥或麻醉、鎮痛藥；其他情況如肺栓塞、氣胸或血氣胸更需排除。由機械性原因（瓣膜、乳頭肌、室間隔、游離壁穿破）所致的休克更需及時進行外科治療，在導管監測時，如果PCWP波中有高大的V波，提示急性二尖瓣反流；如果平均右心房壓與PCWP差別少于0.67kPa，提示有心臟壓塞或右心室梗死；如果肺動脈血氧飽和度較右心房的為高，則提示有室間隔穿孔。

總之，AMI并發心源性休克的診斷確定后，先行積極的內科藥物治療。若血壓在12kPa以上，尿量>30mg/h，可繼續藥物治療。若1小時后仍無改善，應盡早開始主動脈氣囊反搏術（IABP）。急性前壁心肌梗死合并心源性休克常常有較好的預后，根據筆者個人的經驗，閉塞的動脈一旦被打開患者的疼痛迅速緩解，抬高的ST段回落，血壓逐漸回升，皮溫轉暖，尿量增多。如果能配合主動脈氣囊反搏則效果更好。

參考文獻

[1]黃從新. 急性心肌梗死并發心源性休克 [J]. 中國實用內科雜志，2000，20（9）：515-517.

[2]牛小麟.心源性休克.王吉耀.內科學.北京：人民衛生出版社，2008：1145.

[3]曾建新，劉保威，姚玉興.急性右室心肌梗死診療探討[J].中國現代醫學雜志，2001，11（1）：43.

[4]丁凌，許敏慧.生脈注射液輔助治療急性心肌梗塞并發心源性休克臨床觀察[J].甘肅中醫，2006，19（8）：11.