50例糖尿病酮癥酸中毒的急診處理體會

【中圖分類號】R71 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-3783（2013）12-0043-01

【摘要】目的：探討糖尿病酮癥酸中毒的急診急救方法療效。方法：選臨床2012年8月～2013年6月收治的糖尿病酮癥酸中毒患者50例的臨床資料進行分析。結果：50例發生糖尿病酮癥酸中毒患者經搶救治療，好轉49例，死亡1例（心肌梗死）。結論：一旦明確診斷，應及時入院急救治療，有效的胰島素治療、充分補液和糾正電解質紊亂是治療成功的關鍵。

【關鍵詞】糖尿病酮癥酸中毒；急診處理；胰島素治療；

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病較為嚴重的急性并發癥之一，以高血糖和酮癥為特征，糖尿病酮癥酸中毒會造成各種組織細胞能量供應不足，導致神經系統的損害，如不及時有效治療將會導致死亡[1]。處理過程中胰島素的應用，液體及電解質補充應協調一致方能保證治療成功。2012年8月～2013年6月收治的糖尿病酮癥酸中毒患者50例急診處理方法分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組收治的糖尿病酮癥酸中毒患者50例，其中男30例，女20例；年齡18～76歲，平均45歲；病程1～25年，平均12年；1 型糖尿病40例，2型糖尿病10例。誘因：降糖藥物使用不當18例，飲食不當、勞累及大量飲用甜飲料16例，感染16例。全部病例伴有不同程度的脫水，意識障礙5例，意識模糊40例，血糖12.8～35.6 mmol/L， 尿酮體（++～++++），二氧化碳結合力84～22.6 mmol/L。

1.2 方法

1.2.1胰島素治療 迅速補充胰島素，小劑量胰島素持續靜滴療法（每小時給予胰島素0.1U/kg體重），以每小時0.1U/kg體重靜滴維持（可用50U RI加入生理鹽水500ml中，以1ml/min的速度持續靜滴）。對伴有昏迷、高熱、休克、酸中毒大呼吸、高滲性昏迷或血糖>33.3 mmol/L的患者，可加用首次負荷量胰島素10～20U靜脈注射。若治療2h后血糖無肯定下降，則將單位時間內的胰島素劑量加倍，加大劑量后仍須繼續定時檢測血糖（1～2h 1次）。當血糖降至13.9mmol/L時，可改用5%葡萄糖液500ml加RI 6～12U（即1U胰島素：2～4g葡萄糖）靜滴，按此濃度持續滴注使病人血糖維持在11mmol/L左右，一直至尿酮體轉陰，尿糖（+）時可改為皮下注射，但應在停靜滴胰島素前1h皮下注射1次RI，一般注射量為8U以防血糖返跳。

1.2.2補液 充分補充生理鹽水為主。補液宜先快后慢，頭4h內補總量的1/4～1/3；頭8～12h內補總量的2/3；其余部分在24～48h內補給。由于水丟失多于鈉丟失，應使用0.45%鹽水，病情輕者可6～8小時補足。每1～2小時估計液體出入量，了解液體平衡。尿量可保持在100～300 ml/h，直到血糖降低至14 mmol/L。

1.2.3糾正電解質紊亂 主要是補鉀，當血鉀<4.0 mmol/L時，應開始補鉀。無尿或尿量少于30 mL/h者，應暫緩補鉀。補鉀量開始每小時不超過20 mmol/L（相當氯化鉀1.5 g），24小時總量6～20 g不等，補鉀的同時應監測血鉀或進行心電監護，以便隨時調整補鉀量和速度。亦可口服或鼻飼應用10%枸櫞酸鉀或氯化鉀，以減少靜脈補鉀量。病情恢復正常后，因K+進入細胞內需要一個過程，仍須口服補鉀一周左右才能糾正缺鉀。

1.2.4糾正酸中毒 輕癥病人經補液及胰島素治療后，酸中毒可逐漸得到糾正，不必補堿；重癥酸中毒 pH<7.1或[HCO3-]<10mmol/L，可給予適當劑量的碳酸氫鈉，劑量不宜過大，一般每公斤體重給5%碳酸氫鈉1ml。

2 結果

50例發生糖尿病酮癥酸中毒患者經搶救治療，好轉49例，死亡1例（心肌梗死）。

3 討論

由于體內胰島素缺乏，升血糖激素增加，引起糖和脂肪代謝紊亂，生物化學改變出現高糖血癥、酮血癥和酸血癥三聯癥[2]。臨床上以嚴重脫水、高血糖、高酮血癥、酮尿、水電解質紊亂和代謝性酸中毒為主要特征。

根據病情發展可分為糖尿病酮癥、糖尿病酮癥酸中毒和糖尿病酮癥酸中毒昏迷三個階段。其典型的臨床表現如下：糖尿病癥狀明顯加重，口渴、多尿、惡心、嘔吐、不思飲食、體力及體重下降，少數患者有腓腸肌痙攣、部分患者有腹痛，可誤診為急腹癥。多數患者呼吸中可以有類似爛蘋果氣味的酮臭味，有不同程度的脫水表現，如尿量減少、皮膚干燥、眼球下陷、心率增快、脈搏細弱、血壓及體溫下降等。患者的神志改變個體差異比較大，有頭痛、頭昏、煩躁、嗜睡，昏迷等。

補液對治療糖尿病酮癥酸中毒至關重要。目的是迅速解除末梢循環灌注不足，補充丟失的液體，并可增加機體對胰島素的敏感性。另外，大量補液還可部分改善pH和血漿HCO3-濃度，有助于改善酸中毒。補液量一般按病人體重的10%估算，原則是先快后慢。有心血管疾病的病人，補液量及速度視病人的心血管狀態而定，必要時進行中心靜脈壓監護。小劑量或生理劑量[0.1 U/（kg·h）]胰島素即能有效控制DKA，與大劑量相比引起低鉀血癥和低血糖的幾率較小。小劑量療法血糖平均下降75～120 mg/（dl· h），與大劑量的治療反應相似。小劑量普通胰島素是目前廣泛采用治療糖尿病酮癥酸中毒的方法，優點是簡便、易行、安全、有效[3]。此濃度可有效抑制脂肪分解和酮體生成，并有很好的降糖效應，且對鉀離子向細胞內轉移的作用相對較弱，因此較少發生低血糖、低血鉀、腦水腫等并發癥。當酮癥酸中毒時，測出的血清鈉常輕度降低，糾正后常在正常值的上限，這說明鈉水成比例丟失；糾正后血清鈉升高說明有較大的自由水丟失，細胞內有脫水。在應用胰島素降低血糖后水從血管內向細胞內運動，應警惕引起低血壓和休克[4]。嚴密觀察瞳孔大小和對光反應，注意意識狀態，若治療后酸中毒糾正、血糖下降，但昏迷反而加重或清醒后再度陷入昏迷要警惕腦水腫的發生。

參考文獻

[1]王吉耀.內科學.北京：人民衛生出版社，2006：995.

[2]《中國糖尿病防治指南》編寫組.中國糖尿病防治指南[M].北京：北京大學出版社，2004.

[3]馬學毅.胰島素泵治療糖尿病[M].2版.北京：人民軍醫出版社，2005：82-112.

[4]程霞；糖皮質激素致繼發性糖尿病酮癥酸中毒1例[J]；現代醫藥衛生；2003，03.