【中圖分類號】R779 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-3783(2013)12-0183-01
【摘要】目的:觀察高壓氧并用藥物治療視神經(jīng)損傷的臨床療效。方法:將腦外傷合并視神經(jīng)損傷的98例患者隨機分成兩組,治療組(HBO組)與對照組。HBO組是在常規(guī)治療基礎上加用 HBO治療,采用山東濰坊生產(chǎn)的10人空氣加壓艙,治療壓力0.2 MPa,面罩供氧,加壓25 ---30 min,穩(wěn)壓70 min(吸純氧兩次,每次30 min,中間吸空氣10 min),減壓25---30 min, 1次/d,10次為l療程,連續(xù)治療3個療程。對照組:除不用HBO治療外,使用藥物與HBO組完全相同,連續(xù)治療30 d。結果:HBO組治愈28例,有效15例,無效9例,有效率為82.69%;對照組治愈18例,有效13例,無效20例,有效率為60.78%。兩組療效比較,差異有顯著性意義,P<0.05。結論:HBO并用藥物治療視神經(jīng)損傷有很好的療效,值得在臨床上推廣應用。
【關鍵詞】高壓氧;并用藥物;視神經(jīng)損傷
閉合性顱腦外傷伴視神經(jīng)損傷在臨床上較為常見,視神經(jīng)損傷的部位,可以在眶內(nèi)或視神經(jīng)管段,也可在顱內(nèi)段和或視交叉部,凡是直接導致的視神經(jīng)損傷,病人傷后立即出現(xiàn)視力障礙,表現(xiàn)為失明、視敏度下降,眼球常完好無損[1],如再合并昏迷,及易漏診。我院自2003年6月至2013年6月共收治視神經(jīng)損傷患者98例,采用以上兩種方法治療,并對兩組治療效果進行比較,現(xiàn)報告如下:
1資料與方法
1.1一般資料 本組98例視神經(jīng)損傷均為住院患者,都有明確的外傷史。男69例,女29例,年齡14—60歲,平均37歲,左眼52例,右眼51例,5例雙眼損傷分別計入左、右眼。致傷原因分別為車禍傷30例,墜落傷29例,拳擊傷18例,木棒打傷12例,用啤酒瓶擊傷9例。入院時眼視力:光感18例眼,眼前手動及指數(shù)18眼,0.02—0.1者18眼,0.2—0.4者 28眼,0.5—0.6者21眼。合并癥:瞳孔反應異常21例,眼底后極部視網(wǎng)膜或黃斑部不同程度水腫88例,視乳頭色淡23例。就診時間:為傷后30 min--7d,所有病例均行頭領CT及視覺誘發(fā)電位(VEP)。其中44例CI檢查結果異常,CT并顱底重建提示為前窩底骨折合并部分眶壁骨折,VEP檢查結果其中76例為潛伏期延長,9例P波未引出,表現(xiàn)為VEP熄滅。
1.2 治療方法
1.2.1 HBO組49例(52眼):男35例,女14例,年齡14—60歲,平均37歲。視力:光感9例眼,眼前手動及指數(shù)9眼,0.02— 0.1者9眼,0.2—0.4者14眼,0.5—0.6者11眼。均有外傷史,眼底視網(wǎng)膜不同程度水腫45例,VEP檢查結果其中43例為潛伏期延長,9例P波未引出。對照組49例(51眼):男33例,女l5例,年齡15—58歲,平均36.5歲。視力:光感9例眼,眼前手動及指數(shù)9眼,0.02—0.1者9眼,0.2—0.4者14眼,0.5—0.6者10眼。均有外傷史,眼底視網(wǎng)膜不同程度水腫43例,VEP檢查結果其中33例為潛伏期延長。
1.2.2 本文98例患者均給予大劑量糖皮質激素、高滲脫水劑及血管擴張劑、營養(yǎng)神經(jīng)劑、能量合劑等綜合治療。具體方法如下:地塞米松30mg/d,靜脈滴注,共治療5天,此后每3天減少5mg;20%甘露醇250ml/d,靜脈滴注,腦活素30mL/d,胞二磷膽堿0.5ml/d靜脈滴注;維生素B1100mg及維生素B12250Ug肌注,每日1次;復方丹參注射液16ml/d,靜脈滴注;地巴唑片20mg口服,每日3次。HBO組是在以上藥物治療基礎上加用 HBO治療,采用山東濰坊生產(chǎn)的10人空氣加壓艙,治療壓力0.2 Mpa,面罩供氧,加壓25 ---30 min,穩(wěn)壓70 min(吸純氧兩次,每次30 min,中間吸空氣10 min),減壓25---30 min, 1次/d,10次為l療程,連續(xù)治療3個療程。對照組:除不用HBO治療外,使用藥物與HBO組完全相同,連續(xù)治療30 d。
1.2.3 檢測方法(1)以國家標準MBD一1型對數(shù)視力表檢查視力。裂隙燈顯微鏡檢查眼前節(jié)情況。散瞳后直接檢眼鏡查眼底。(2)視覺電生理檢查儀復查VEP(正常標準) LP100(100±5)ms,LN75(60--75)ms。
1.3 療效判斷標準治愈:視力恢復1.0(包括矯正視力), 眼前節(jié)及眼底檢查正常。VEP各波值正常;有效:視力較治療前提高,但達不到1.O(屈光不正除外)。眼部檢查基本正常。VEP各波值較治療前有好轉;無效:視力未提高;眼部檢查及VEP無改善。
1.4 統(tǒng)計學處理:采用x2 檢驗,P﹤0.05為有統(tǒng)計學意義,運用SPSS10.0統(tǒng)計軟件包處理。
2 結果
2.1 HBO組49例(52眼) (1)視力:恢復到1.0者28眼, 較治療前提高但達不到1.0者15眼,無改變者9眼。(2)眼底:44眼視網(wǎng)膜水腫消失,黃斑中心反光恢復。8眼視網(wǎng)膜水腫減輕,黃斑中心反光未見。(3)VEP:43眼VEP檢查:LP100(ms)、LN75(ms)均恢復正常,9眼LP100(ms)均延長未恢復。
2.2對照組49例(51眼) (1)視力:恢復到1.0者18眼,較治療前提高但達不到1.0者13眼,無改變者20眼。(2)眼底:23眼視網(wǎng)膜水腫消失,黃斑中心反光恢復。22眼視網(wǎng)膜水腫減輕,黃斑中心反光未見。(3)VEP:31眼VEP檢查: LP100 (ms) 、LN75(ms)均恢復正常,20眼LP100均延長未恢復。
2.3兩組治療效果見表1。
3討論
視神經(jīng)損傷是臨床上常見的眼外傷急癥之一,如果得不到及時有效地處理,則造成不可逆轉的失明,失明率可高達40%~50%[2]。在車禍、墜落傷、砸傷等導致眶部、眉弓顳上側受傷后,外力沿軸線傳導造成視神經(jīng)線挫傷,以致視神經(jīng)水腫、增粗,視神經(jīng)受到壓迫,視神經(jīng)動脈供給短路,造成局部缺血、缺氧;受壓的視神經(jīng)纖維則出現(xiàn)傳導功能障礙。早期眼底檢查可見出血、視網(wǎng)膜中央動脈阻塞或前部缺血性視神經(jīng)病變等表現(xiàn),晚期視神經(jīng)呈蒼白色,處于萎縮狀態(tài)。患眼、頭面部、眶周、眼球可見不同程度的外傷、血腫,部分患者伴有眼球內(nèi)陷、玻璃體積血、上瞼下垂等癥狀。傷眼一般瞳孔散大,直接對光反射消失或減弱,間接對光反射存在,單眼或雙眼嚴重視力下降或視力喪失。常規(guī)進行X線片檢查、CT檢查及VEP檢查。眶骨正、側位片、眼眶CT片檢查發(fā)現(xiàn)部分患者有眶骨骨折或少數(shù)出現(xiàn)視神經(jīng)管骨折。VEP是由大腦皮層枕葉視區(qū)對視覺刺激發(fā)生的一族電信號,它對視神經(jīng)損傷的診斷與預后判斷有重要意義[3,4]。部分視神經(jīng)損傷患者因合并有顱腦外傷收入顱腦外科,而由于顱腦外科醫(yī)師往往只重視了腦外傷的診治,忽略了對視神經(jīng)損傷的治療,可能對視神經(jīng)損傷的早期治療失去機會,以至造成視力的無法挽救。為此,我們建議對這個問題,需引起顱腦外科醫(yī)師高度的重視。
神經(jīng)管減壓術,僅適用于傷后早期視力進行性障礙,并伴有視神經(jīng)管的骨折變形、狹窄或有骨刺的病人。對那些傷后視力立即喪失并伴有恢復趨勢的患者,手術不但無益反而又加重損傷的可能,應視為禁忌[1]。由于管內(nèi)段視神經(jīng)解剖的特點,在視神經(jīng)損傷后對缺血、缺氧、微循環(huán)障礙特別敏感。因此,在治療上應把重點放在改善視神經(jīng)的營養(yǎng)代謝及局部微循環(huán)的關鍵問題上。在本病的治療過程中,我們應用了大劑量糖皮質激素通過其抗氧化特性限制了自由基的損害反應,減輕了自由基對細胞膜的損傷所致的水腫;阻斷炎癥介質及血管活性物質的產(chǎn)生,降低了血管痙攣程度。加上高滲劑的應用,促進了眶內(nèi)組織脫水,減輕眶內(nèi)壓力,降低了眼壓及視神經(jīng)水腫的癥狀。又使用營養(yǎng)神經(jīng)藥物,增強了機體蛋白合成及能量代謝,改善了細胞缺氧狀態(tài),促進了神經(jīng)細胞功能恢復及視力的部分提高。
在以上藥物治療的基礎上,我們參考了許多文獻,應用了高壓氧(HBO)的治療。HBO能迅速提高氧分壓、血氧含量,提高氧的彌散半徑,使組織的供氧量明顯增加;它可使局部血管收縮,降低其通透性,減少滲出、緩解組織水腫;HBO可降低紅細胞比容從而改善紅細胞膜的彈性,提高紅細胞的變形能力,加快微血管的血流速度、減少紅細胞聚集,達到改善組織缺血、缺氧的目的。它同時又可降低血液粘度,加速側支循環(huán)的建立,促進局部損傷組織修復和愈合。
我們通過本文的研究表明,對腦外傷合并視神經(jīng)損傷的患者來說,早期發(fā)現(xiàn)、早期確診極為重要,一旦確診就應該采取早期脫水及其他藥物治療,并及時加用HBO治療。HBO合并藥物治療視神經(jīng)損傷能夠阻止病變發(fā)展,有增進療效的協(xié)同作用,值得在臨床上推廣應用。
參考文獻
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