雙側(cè)枕葉T2高信號(hào)病灶的疾病的影像學(xué)特點(diǎn)及其鑒別診斷

金 楓（綜述） 何志義（審校）

雙側(cè)枕葉T2高信號(hào)是一種臨床上很常見的MRI表現(xiàn)，見于多種疾病，由于這些疾病的高度相似性，其鑒別診斷對(duì)于臨床醫(yī)師提出了很高的挑戰(zhàn)。本研究旨在綜述可引起雙側(cè)枕葉T2高信號(hào)病灶的疾病的MRI平掃、增強(qiáng)及功能成像（如DWI等）等影像學(xué)特點(diǎn)和臨床癥狀等鑒別診斷的要點(diǎn)，期望有助于正確指導(dǎo)臨床診斷和治療，以達(dá)到改善這類患者預(yù)后的目的。

1 可引起雙側(cè)枕葉T2高信號(hào)病灶的疾病

許多疾病均可累及雙側(cè)枕葉而引起T2加權(quán)成像呈高信號(hào)的病灶，本研究涉及的疾病包括動(dòng)脈性腦梗死、顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成、可逆性后部腦病綜合征、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染、急性播散性腦脊髓炎、鉛中毒性腦病等。

2 雙側(cè)枕葉T2高信號(hào)病灶的疾病的影像學(xué)特點(diǎn)

2.1 動(dòng)脈性腦梗死

枕葉的血液供應(yīng)主要來源于大腦后動(dòng)脈（posterior cerebral artery，PCA）。大腦后動(dòng)脈起源于基底動(dòng)脈，在腦橋上緣附近發(fā)出后，與小腦上動(dòng)脈并行，連接后交通動(dòng)脈（P1段），在腳間池內(nèi)向外走行，沿著海馬旁回鉤轉(zhuǎn)至顳葉和枕葉內(nèi)側(cè)面（P2段），途中發(fā)出丘腦穿通動(dòng)脈、丘腦膝狀體動(dòng)脈、脈絡(luò)膜后動(dòng)脈、中腦旁正中動(dòng)脈等深穿支，供應(yīng)丘腦和中腦旁正中部，走行至四疊體部（P3段）發(fā)出顳下前動(dòng)脈、顳下后動(dòng)脈等皮層支供應(yīng)一部分顳葉，然后到胼胝體壓部后方，在海馬回后端進(jìn)入距狀溝（P4段），發(fā)出距狀裂動(dòng)脈和頂枕動(dòng)脈，這兩支動(dòng)脈是供應(yīng)枕葉的主要?jiǎng)用}。雙側(cè)大腦后動(dòng)脈或基底動(dòng)脈終末支發(fā)生閉塞均可引起雙側(cè)枕葉T2高信號(hào)病灶［1］。

通常動(dòng)脈性腦梗死的病灶在T2加權(quán)成像上表現(xiàn)為高信號(hào)，T1加權(quán)成像表現(xiàn)為低信號(hào)，液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)（fluid attenuated inversion recovery，F(xiàn)LAIR）序列呈現(xiàn)比T2更清晰的高信號(hào)。彌散加權(quán)成像（Diffusion Weighted Imaging，DWI）對(duì)于急性腦缺血的敏感性極高，腦梗死30 min之內(nèi)即可在DWI上呈現(xiàn)出彌散受限高信號(hào)。若病灶DWI呈高信號(hào)，ADC圖的相應(yīng)部位呈低信號(hào)，則提示病灶部位為細(xì)胞毒性水腫，從而更支持急性動(dòng)脈性腦梗死［2］。MRA、CTA或DSA等血管檢查可以直觀地觀察到基底動(dòng)脈終末支或大腦后動(dòng)脈相應(yīng)節(jié)段的狹窄、閉塞、夾層、遠(yuǎn)端分支的顯影情況以及側(cè)支循環(huán)的情況，有助于動(dòng)脈性腦梗死的診斷［2］。CTA、DSA在顯示顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄方面可能優(yōu)于MRA［3］。

2.1.1 動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死

發(fā)生在大腦后動(dòng)脈供血區(qū)的動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死較少見，雙側(cè)枕葉梗死的責(zé)任血管應(yīng)為基底動(dòng)脈終末支或雙側(cè)大腦后動(dòng)脈，以前者更多見。基底動(dòng)脈終末支的血栓形成可引起雙側(cè)枕葉、顳葉內(nèi)側(cè)、丘腦、小腦上部及中腦的梗死［4］。大腦后動(dòng)脈P1－P2段血栓形成可引起枕葉、顳葉內(nèi)側(cè)、中腦旁正中部及丘腦的梗死，P3－P4段血栓形成可以不累及丘腦，僅表現(xiàn)為枕葉梗死。

2.1.2 小腦幕切跡疝致腦梗死

小腦幕切跡疝是雙側(cè)枕葉梗死的原因之一。大腦后動(dòng)脈在環(huán)池內(nèi)沿著中腦走行，穿過小腦幕裂孔緣至幕上供應(yīng)枕葉。當(dāng)發(fā)生小腦幕切跡疝時(shí)顳葉鉤回等組織疝入腳間池，直接向小腦幕游離緣壓迫大腦后動(dòng)脈，使大腦后動(dòng)脈扭曲、拉長(zhǎng)，引起血管狹窄、閉塞。常見的壓迫部位多在大腦后動(dòng)脈的P2、P3段交界處或P3段，引起枕葉或顳葉內(nèi)側(cè)梗死，丘腦較少受累。早在1920年Meyer最先報(bào)道了小腦幕切跡疝引起的枕葉梗死，并認(rèn)識(shí)到其原因可能是供應(yīng)枕葉皮層的大腦后動(dòng)脈受壓［5］。1986年Sato等統(tǒng)計(jì)出小腦幕切跡疝引起枕葉梗死的發(fā)生率約為9%［6］。

2.1.3 栓塞性腦梗死

栓塞是大腦后動(dòng)脈供血區(qū)梗死常見原因［1］。栓塞性腦梗死的影像常為多發(fā)散在點(diǎn)狀梗死灶。約30%的栓塞性腦梗死伴有出血。

2.2 顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成

枕葉的淺靜脈主要由上矢狀竇、橫竇回流，深靜脈主要由深部白質(zhì)靜脈回流。影像學(xué)表現(xiàn)為相應(yīng)靜脈引流區(qū)域的梗死灶及靜脈血管內(nèi)信號(hào)改變（起初多為血管流空效應(yīng)的消失，然后出現(xiàn)等T1短T2信號(hào)，1～2周后T1、T2相均呈高信號(hào)），增強(qiáng)可見“空三角征”等征象。靜脈性腦梗死腦實(shí)質(zhì)病灶部位DWI呈高信號(hào)，ADC圖相應(yīng)部位可為高信號(hào)、等信號(hào)或低信號(hào)，ADC高信號(hào)則提示病灶主要為靜脈壓升高引起的血管源性水腫。MRV可清晰顯示靜脈竇及大靜脈的血流狀態(tài)，對(duì)于診斷極有幫助。上矢狀竇及橫竇血栓形成累及枕葉常表現(xiàn)為雙側(cè)顳枕葉外側(cè)皮層的病灶［7］。

2.3 可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征

可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征是一組由多種原因引起的以神經(jīng)系統(tǒng)異常為主要表現(xiàn)的綜合征。典型的神經(jīng)影像學(xué)特點(diǎn)為頂枕葉為主的后部區(qū)域白質(zhì)T2加權(quán)高信號(hào)，因其主要機(jī)制為血管源性水腫，病灶在DWI上呈高信號(hào)，而ADC圖相應(yīng)區(qū)域也呈高信號(hào)［8］。影像學(xué)顯示隨病程的進(jìn)展病灶可完全消失，即影像學(xué)可逆性。

2.4 中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染

中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染可引起多種影像學(xué)改變。典型的單純皰疹病毒腦炎影像學(xué)表現(xiàn)是顳葉內(nèi)側(cè)、額葉眶面、島葉皮質(zhì)和扣帶回的T2高信號(hào)病灶［9］。

2.5 鉛中毒性腦病

鉛是一種嗜神經(jīng)毒物，其毒性作用的主要靶組織是海馬回和大腦皮層，病理特點(diǎn)為血管源性損傷引起的腦水腫和白質(zhì)脫髓鞘改變等。鉛中毒性腦病的影像學(xué)特點(diǎn)包括小腦水腫、雙側(cè)丘腦及側(cè)腦室周圍的T2高信號(hào)改變等［10］。Atre等報(bào)道了1例累及雙側(cè)枕葉的鉛中毒性腦病［11］。

2.6 急性播散性腦脊髓炎

急性播散性腦脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis，ADEM）是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛受累的急性炎癥性脫髓鞘病。典型的影像學(xué)特點(diǎn)為皮層下白質(zhì)、腦室周圍、腦干、脊髓白質(zhì)等部位的多發(fā)T1低信號(hào)、T2高信號(hào)病灶，增強(qiáng)可見強(qiáng)化［12］。該病也可有雙側(cè)枕葉受累［13］。

3 雙側(cè)枕葉T2高信號(hào)病灶的疾病的臨床特點(diǎn)及鑒別診斷

3.1 動(dòng)脈性腦梗死

大腦后動(dòng)脈供血區(qū)梗死的標(biāo)志性癥狀是同向性視野偏盲。一項(xiàng)德國臨床研究表明，枕葉梗死患者的常見癥狀包括視野缺損、視物閃光感、命名性失語、閱讀困難、記憶力下降等［14］。雙側(cè)枕葉的梗死可能引起全盲，但眼球運(yùn)動(dòng)與對(duì)光反射完全正常［15］。患者多有動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓病、糖尿病、血脂異常等既往病史，多達(dá)2／3基底動(dòng)脈梗死的患者曾有過TIA發(fā)作或小卒中病史［4］。

3.1.1 動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死

后循環(huán)的動(dòng)脈硬化與代謝異常及局部血管分支阻塞緊密相關(guān)［16］。基底動(dòng)脈終末支的血栓形成稱為“基底動(dòng)脈尖綜合征（Top of the basilar syndrome，TOBS）”，臨床表現(xiàn)為眼球運(yùn)動(dòng)障礙、瞳孔異常和波動(dòng)性的意識(shí)障礙。

3.1.2 小腦幕切跡疝致腦梗死

小腦幕切跡疝是一種常見的神經(jīng)內(nèi)科急重癥，預(yù)后極差。臨床表現(xiàn)包括意識(shí)障礙、瞳孔異常、生命體征改變等。許多病因引起的小腦幕切跡疝致雙枕葉梗死均有報(bào)道，包括腫瘤［17］、外傷［18］及其他原因等。

3.1.3 栓塞性腦梗死

栓塞是大腦后動(dòng)脈供血區(qū)梗死常見原因之一。栓子的來源包括心臟附壁血栓、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、脂肪等。臨床表現(xiàn)的主要特點(diǎn)是起病速度極快，患者既往有心房顫動(dòng)等心臟病史或有手術(shù)等病史［19］。

3.2 顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成

顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成的病因包括頭面部的化膿性感染、全身性血行感染、口服避孕藥、手術(shù)后、各種原因引起的血液高凝狀態(tài)等。最常見的臨床表現(xiàn)是頭痛，其他包括局灶神經(jīng)體征、癲癇間及意識(shí)障礙等［20］。

3.3 可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征

可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征臨床表現(xiàn)以急性起病、頭痛、認(rèn)知改變、癇間性發(fā)作、視力障礙為主要特征。與其影像學(xué)可逆性的特點(diǎn)相似，其臨床病程經(jīng)過也常呈可逆性。該病的常見病因包括高血壓病、子癇間、腎功能不全、使用免疫抑制劑、放療、化療等［21］。

3.4 中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染

中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染的臨床表現(xiàn)主要有發(fā)熱、頭痛、精神癥狀、癲癇間發(fā)作等，可有腦膜刺激征，腦脊液檢查見顱內(nèi)壓增高、細(xì)胞數(shù)輕度增高、蛋白增高、糖和氯化物基本正常。其中巨細(xì)胞病毒腦炎、成人麻疹病毒腦炎均有雙側(cè)枕葉T2高信號(hào)的病例報(bào)道［22，23］。

3.5 鉛中毒性腦病

鉛是一種嗜神經(jīng)毒物，長(zhǎng)期接觸含鉛的工作環(huán)境中或食用含鉛食物等可致慢性鉛中毒性腦病，鉛對(duì)兒童的毒性作用相對(duì)于成人要強(qiáng)得多。臨床表現(xiàn)的特征是以頻繁抽搐及意識(shí)障礙起病，多伴有嘔吐等顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查可見血鉛增高，腦脊液檢查蛋白含量增高，細(xì)胞數(shù)不高［24］。

3.6 急性播散性腦脊髓炎

急性播散性腦脊髓炎常發(fā)生于感染或疫苗接種后，兒童較成人多見。臨床表現(xiàn)初為頭痛、發(fā)熱、惡心嘔吐、腦膜刺激征等，可進(jìn)展為意識(shí)障礙、癲癇間發(fā)作，可有錐體束征、腦膜刺激征、錐體外系、脊髓病等定位體征，腦脊液多無特異性改變［25］。

4 結(jié)束語

可引起雙側(cè)枕葉T2高信號(hào)的疾病很多，以上綜述僅為拋磚引玉。值得注意的是，小腦幕切跡疝引起的動(dòng)脈性腦梗死可表現(xiàn)出雙側(cè)枕葉T2的高信號(hào)病灶，若在臨床上見到腦疝后符合此種影像學(xué)表現(xiàn)的患者應(yīng)首先考慮到該病因。這些疾病僅依靠影像學(xué)來鑒別是非常困難的，應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)與輔助檢查，動(dòng)態(tài)觀察，跟蹤隨訪，綜合分析，從而作出正確的臨床診斷，以正確指導(dǎo)治療，改善這類患者的預(yù)后。

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