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麻醉后寒戰防治研究進展

2014-01-22 19:50:48胡嘯玲南華大學附屬第一醫院麻醉科湖南衡陽421001
中南醫學科學雜志 2014年6期

文 建,胡嘯玲(南華大學附屬第一醫院麻醉科,湖南 衡陽 421001)

寒戰是麻醉后一種常見的并發癥,其發生率可高達43.5%[1],是機體神經、內分泌及運動系統等共同作用的結果。其發生可引起患者不適、干擾臨床生命體征的監測,增加創面出血和心血管不良事件的發生,延遲傷口愈合,影響患者的康復預后。故深入分析麻醉后寒戰的發生機制、原因和防治方法具有重要的臨床實用意義。現將麻醉后寒戰的最新研究進展綜述如下。

1 麻醉后寒戰的發生機制

寒戰是指機體骨骼肌不隨意的節律性收縮,其節律約為每分鐘9~11次,是機體對低中心體溫的代償反應。寒戰發生時,肌電圖表現為高波幅的群集放電,這是不同肌纖維動作電位同步化的共同結果;屈肌和伸肌同時發生收縮,雖不能做功,但產熱量很高。機體正是通過寒戰反應使產熱量增加,同時通過收縮外周血管減少散熱,以維持正常的體溫平衡[2]。麻醉后寒戰一般表現為外周血管收縮和中心體溫下降,即通常所稱的“特發性全麻后寒戰”、“硫噴妥樣強直”等。

麻醉后寒戰的發生機制至今尚不明確。Sessler等[3]將人體熱量的分布劃分為“中央室”和“外周室”。中央室因血流豐富、散熱少,溫度波動幅度較小,其溫度稱“核心體溫”;外周室血流相對較少,溫度受外界環境的影響較大。寒冷刺激時,主要引起外周血管收縮,而中央室和外周室之間的熱量交換減少,體內熱量流失也較少,因而中央室溫度能保持相對恒定。而麻醉狀態下,交感神經功能被阻滯,外周血管對低溫刺激的應答減弱,體熱由中央室快速傳導至外周室(熱量重新分布),中央室溫度迅速降低,進而刺激溫度感受器引起寒戰應答。Rosenberg等[4]認為,麻醉后寒戰的發生可能與麻醉后各級神經中樞復蘇的速度和順序不同密切有關,如脊髓反射中樞比大腦反射中樞復蘇快,引起自發性肌肉顫動,是不自主神經反射的結果。

2 麻醉后寒戰的原因

誘發麻醉后寒戰的原因有很多,迄今尚不能肯定哪一種為確切因素,但以下因素都可能與麻醉后寒戰存在著一定程度的關系。

2.1 外界低溫因素

當室溫低于21 ℃時,皮膚和呼吸道散熱明顯增多,病人體溫易下降。體溫下降幅度又與手術時間長短、病人體表面積大小和體重有關。手術室溫度低于21 ℃時,一般病人有體溫降低;室溫在21~24 ℃時,70%病人可保持體溫正常;室溫在24~26 ℃時,大多數病人能維持體溫穩定。保持良好的室溫是避免寒戰不可忽視的因素。

2.2 液體因素

患者在輸入4 ℃的冷藏庫血,可使體溫下降0.5~1 ℃;輸血量越大,體溫下降越明顯。術中用冷溶液沖洗腹腔或胸腔,也可使體溫明顯降低,這也是誘發寒戰的重要因素之一。

2.3 患者自身因素

Tewari等[5]的研究表明,年輕病人麻醉后寒戰的發病率低于老年病人,這可能與年輕患者相對完善的低熱保護機制有關。另外,Crossley等[6]對2 595例進入麻醉恢復室的病人進行觀察研究,發現男性病人寒戰發生率顯著高于女性病人,青壯年病人高于小兒和老年病人,而寒戰的發生與病人的身高、體重無明顯關系。

2.4 藥物因素

Crossley等[6]研究發現,肌松藥的使用可使體熱產生減少(肌肉活動是體熱產生的來源),導致體溫的降低;揮發性麻醉藥可以使體溫調節整合中樞的體溫調節閾值增加0.2~4 ℃,進而損害體溫調節反應;Goold等[7]報道術前應用止痛藥的病人寒戰發生率高于不用止痛藥者,而術前給安定藥的病人寒戰率低于不給安定劑的病人。

3 麻醉后寒戰的防治

3.1 藥物治療

3.1.1 阿片類藥物 代表藥物為哌替啶。其治療麻醉后寒戰的作用主要通過興奮μ和κ阿片受體而起效,且主要通過興奮κ受體起作用[8]。Zahid等[9]對72例硬膜外麻醉下的剖宮產患者,分別給予生理鹽水、哌替啶12.5 mg和哌替啶25 mg,結果表明生理鹽水組的寒戰發生率為16.7%,而使用哌替啶組無一例寒戰發生。同時顯示25 mg組治療寒戰的效果并不優于12.5 mg組,兩組惡心、嘔吐的副反應也無明顯區別,進一步表明哌替啶在治療寒戰時其藥量與療效、副反應并不呈正相關。最近也有文獻報道在剖宮產硬膜外麻醉中,向硬膜外腔內注入舒芬太尼2.5 μg,可以減少術中寒顫的發生[10]。

3.1.2 α2-腎上腺能受體激動劑 代表藥物是鹽酸右美托咪定。該藥被廣泛應用于ICU鎮靜和臨床麻醉,臨床研究顯示其能起到一定的抵御寒戰作用。其治療寒戰的機制可能是通過激動α2-腎上腺能受體,抑制大腦的體溫調節中樞,降低寒戰發生時的閾值,并在脊髓水平抑制體溫傳入信息的輸送,從而抑制寒戰的發生,削弱寒戰反應的強度。Burhanettin等[11]選擇60例接受硬膜外麻醉的病人,每組各30例病人,術中分別給予生理鹽水和每小時0.4 μg/kg右美托咪定進行觀察,生理鹽水組術后寒戰的發生率為56.7%,而右美托咪定組僅為10%,并且無呼吸抑制等不良反應的發生。故右美托咪定可有效地抑制術中寒戰的發生。

3.1.3 曲馬多 曲馬多能夠在脊髓節段抑制5-HT和去甲腎上腺素的重吸收,并且具有弱的阿片活性,抑制疼痛信號傳遞作用。雖然5-HT和去甲腎上腺素在體溫控制中有重要作用,但曲馬多對體溫控制的影響仍有待闡明。已證實1 mg/kg曲馬多可100%地抑制寒戰,具有起效迅速、鎮痛兼顧的突出優勢[12-13]。

3.1.4 5-HT3受體阻滯劑 代表藥物為格拉司瓊和昂丹司瓊。近年來有文獻報道該類藥物可有效預防寒顫發生,減輕寒顫程度。其作用機制為5-HT3受體阻滯劑抑制了脊髓中樞神經元對5-HT的重攝取,致使脊髓水平突觸小體內5-HT濃度升高,從而抑制寒戰的發生。Eldaba等[14]將選取的80例病人隨機地分為生理鹽水組(n=40)、格拉司瓊組(10 μg/kg,n=40)。麻醉前5 min靜脈給藥,生理鹽水組有6例病人發生寒戰,格拉司瓊組則無一例發生。然而,Roger等[15]對118名施行了硬膜外麻醉的產婦進行研究,最終對5-HT3受體阻滯劑預防寒顫的有效性提出了質疑。

3.1.5 氨基酸 Satoki等[16]將22例全麻開腹患者隨機分為生理鹽水組、氨基酸組。氨基酸組輸注氨基酸的速度為200 mL/h,結果顯示氨基酸組雖然不能使患者體溫升高,但寒戰的發生率明顯低于生理鹽水組。這可能與氨基酸減少體溫調節血管收縮反應有關。

3.1.6 硫酸鎂 Muhammet等[17]將60例在硬膜外麻醉下完成尿道前列腺電切手術的患者,分為生理鹽水組(n=30)和硫酸鎂組(n=30)。硫酸鎂組在麻醉前30 min以80 mg/kg靜脈輸注,在術中維持以2 g/h靜脈輸注,生理鹽水組輸注等量的生理鹽水。結果顯示生理鹽水組發生寒戰率為66.7%,而硫酸鎂組的發生率為6.7%。研究認為鎂離子是一種天然的鈣離子拮抗劑和NMDA受體的非競爭性拮抗劑,能夠引起外周血管舒張,促進皮膚血流,故能減少寒戰的發生。

3.1.7 氯胺酮 Norouzi等[18]對不同劑量的氯胺酮治療寒戰的效應進行了分析。120例患者被隨機分為生理鹽水組、0.125 mg/kg、0.25 mg/kg和0.5 mg/kg氯胺酮組。結果顯示不同劑量氯胺酮組寒戰發生率明顯低于生理鹽水組,并且0.25 mg/kg氯胺酮組在副反應和療效方面均優于其它兩組,故認為此劑量比較合適。研究認為氯胺酮為NMDA受體的拮抗劑,可能與之減少寒戰的發生有關[19]。

3.1.8 雙氯芬酸鈉 屬于非甾體類抗炎藥(NSAIDs)。有研究報道稱此藥能提供滿意的止痛和減少麻醉后寒戰的發生,其效果可與哌替啶相當。并且沒有哌替啶的呼吸抑制、尿潴留等副作用[20]。

3.2 物理治療

Horn等[21]將200例全麻患者隨機分為4組:術前不保溫組,術前10 min、20 min、30 min保溫組,結果顯示術前不保溫組寒戰發生率高,且鼓膜溫度明顯降低;而術前10 min的早期保溫是最佳的保溫干預方式。葛亞力等[22]觀察72例寒戰產婦,隨機地分為充氣式加溫毯加溫組、曲馬朵組和對照組,充氣式加溫毯加溫組使用Warm Touch 5900充氣式加溫系統對寒戰的產婦進行加溫,結果顯示應用充氣式加溫系統可在15~30 min內提高產婦體溫,顯著降低了寒戰的發生率和強度,達到緩解術后寒戰的目的。

研究發現,經皮穴位電刺激(TEAS)可以顯著降低剖宮產產婦術后寒戰的發生率。機制可能為穴位電刺激可引起脊髓釋放強啡肽,激動κ阿片受體,而發揮抗寒戰作用;還可能具有哌替啶能降低寒戰反應閾值的類似作用。經皮穴位電刺激操作簡單,可減少因使用防治哌替啶等抗寒戰藥物通過胎盤屏障而影響胎兒呼吸以及增加產后哺乳的顧慮,值得在剖宮產術后寒戰的防治中推廣使用[23]。

以上通過物理方法給患者保溫或提高環境溫度,或行穴位電刺激,均可以在一定程度上抵御冷信息的傳遞過程,進而減少和抑制寒戰的發生。

3.3 預防

首先,應注意病人圍手術期的保溫,指南推薦手術全程完善體溫監測,維持中心溫度(鼓膜溫度)>36 ℃,手術室的溫度應>21 ℃,輸注的液體溫度應為38~40 ℃[24-25]。其次,手術消毒完畢后盡快鋪單、采用保溫毯和溫毯機,輸液輸血的加溫、選擇循環緊閉麻醉回路,這些措施均可以有效預防病人體溫的下降并預防寒戰的發生。另外,也有報道術前應用鎮靜藥物也可減少麻醉后寒戰的發生。

麻醉后寒戰的發生機制較為復雜,影響因素也多種多樣。目前臨床上針對治療效果和副作用方面尚未找到理想的抗寒戰藥物,使用較多的藥物主要為哌替啶和曲馬多,但藥物不良反應報道仍不少。筆者認為利用物理方法進行有效保溫,同時進行合理的藥物治療,對于防治麻醉后寒戰應該是不錯的途徑。

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