李洪斌
顱腦損傷患者并發(fā)中樞性低鈉血癥的臨床分析
李洪斌
目的探討顱腦損傷患者并發(fā)中樞性低鈉血癥的臨床分析。方法對96例顱腦損傷并發(fā)中樞性低鈉血癥患者進行回顧性分析, 總結其臨床表現(xiàn)以及治療措施。結果96例患者中出現(xiàn)腦性鹽耗綜合征(CSWS)的有74例, 出現(xiàn)抗利尿激素異常分泌綜合征(SIADH)的有22例。經治療, 有80例患者的低鈉血癥得到了很好的治療, 另有16例患者由于嚴重顱腦損傷導致死亡。結論對顱腦損傷并發(fā)中樞性低鈉血癥的患者應及時治療, 密切關注其病情發(fā)展, 對癥下藥, 有助于預后, 減少并發(fā)癥和降低死亡率。
顱腦損傷;中樞性低鈉血癥;并發(fā)癥
顱腦損傷多會導致水鈉平衡失調, 中樞性低鈉血癥常為其并發(fā)癥, 其臨床表現(xiàn)極易被顱腦損傷和低鈉血癥掩蓋, 極易誤診誤治[1]。低鈉血癥能夠加重腦水腫, 對腦部造成損傷,危害患者的健康甚至威脅生命。本研究選取了來本院就診的96例顱腦損傷并發(fā)中樞性低鈉血癥患者, 治療效果較為滿意,現(xiàn)報告如下。
1. 1一般資料 選取2010年2月~2013年9月來本院就診的96例顱腦損傷并發(fā)中樞性低鈉血癥患者, 男60例, 女36例, 年齡19~66歲, 平均年齡(35.2±3.5)歲, 致傷原因分別為車禍46例, 墜落14例, 摔跤25例, 毆打11例。經CT檢查,其中蛛網膜下腔出血17例, 廣泛性腦挫裂傷27例, 腦干損傷16例, 腦挫裂傷合并顱內血腫36例?;颊咧杏?8例的格拉斯哥評分為5~8分, 有38例患者為3~5分。所有患者均發(fā)生低鈉血癥, 表現(xiàn)為精神萎靡、頭痛、嘔吐、腹痛、抽搐乏力、意識模糊、肌肉抽動。隨后患者出現(xiàn)了不同程度的精神和意識改變。
1. 2治療方法 5例急性硬膜外血腫者雙側瞳孔散大, 呼吸停止, 對其進行手術血腫清除術并進行減壓治療;25例硬膜外血腫者腦挫裂傷較輕, 對其進行內科保守治療;66例患者硬膜外血腫較大, 一般性腦挫裂傷, 對其進行硬膜下血腫清除術和去除骨瓣減壓術。所有患者均在術后進入ICU監(jiān)護,并對患者其他部位的傷勢進行治療, 對癥下藥。
1. 3診斷標準 ①SIADH的診斷標準:尿鈉>20 mmol/L,并且在24 h內尿鈉>80 mmol/L, 而血鈉<130 mmol/L, 但是患者的甲狀腺與腎上腺功能正常, 未出現(xiàn)血容量不足與水腫。②CSWS的診斷標準:血容量<70 ml/kg, 在正常飲食情況下, 血鈉<130 mmol/L, 尿鈉>80 mmol/L, 尿量增多, 但是患者的甲狀腺與腎上腺功能正常。根據(jù)診斷標準, 本研究中, SIADH的患者有22例, CSWS的患者有74例。
22例顱腦損傷并發(fā)中樞性低鈉血癥患者確診為SIADH后立即對癥下藥, 限制進水, 待尿鈉正常后再補充鈉鹽。經治療后, 3例患者搶救無效死亡, 另外19例患者經治療后病情得到緩解。另有74例患者確診為CSWS, 有明顯的脫水、體重減輕、血鈉低、尿鈉低、血容量低等癥狀, 但肝腎功能以及甲狀腺和腎上腺功能正常。確診后, 給予補液和擴容等治療措施, 13例患者由于嚴重顱腦損傷導致死亡, 另外61例患者均在幾天后病情好轉或恢復正常。
中樞性低鈉血癥是尿稀釋功能受損后出現(xiàn)的逐漸加重的低血鈉高尿鈉綜合征, 包括腦性CSWS和SIADH[2]。重度顱腦損傷患者常常合并有CSWS和SIADH, 臨床上根據(jù)患者的具體病情制定出相應的治療措施。當下丘腦-垂體區(qū)損傷, 抗利尿激素/促腎上腺皮質激素(ADH/ACTH)平衡失調, ADH分泌過多, 導致ACTH相對不足, 從而導致SIADH, 出現(xiàn)水潴留。而CSWS通常會導致血鈉低、尿鈉低、中心靜脈壓降低等癥狀。其原因通常是中樞神經損傷導致腎性耗鹽。腎臟的保鈉功能下降, 對鈉的重吸收功能減弱, 鈉隨著尿液流失, 并帶走大量水分。臨床治療時, 根據(jù)患者的臨床癥狀以及各項體征, 來判斷并制定治療方案。
綜上所述, 對于CSWS和SIADH均應對患者的尿鈉、血尿、血漿滲透壓、尿滲透壓等進行嚴密監(jiān)測, 并對血電解質進行嚴密監(jiān)測, 綜合監(jiān)護, 及時的糾正中樞性低鈉血癥, 改善預后, 降低病死率。
[1] 馬志昭, 張慶九.重度顱腦損傷中樞性低鈉血癥38例診治分析.腦與神經疾病雜志, 2009, 17(2):121-122.
[2] 黃敬東, 李詠梅, 肖月琴, 等.顱腦損傷并發(fā)中樞性低鈉血癥的診治體會.四川醫(yī)學, 2009, 30(5):682-684.
2014-05-26]
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