卡托普利聯合硝苯地平治療高血壓療效觀察

時建軍 夏增香

（山東省青州市東夏中心衛生院，262500）

目前對于高血壓的治療一般都是推薦從一種藥物開始，然后逐漸增加劑量，如果效果不佳時可換用或加用其他種類的藥物，以使血壓得到良好的控制。但也有學者認為，開始即兩種不同降壓機制的藥物聯合應用，這樣既可以達到滿意的療效，又可以快速地改善患者的臨床癥狀，使用不同藥物能夠取長補短，減輕或抵消某些不良反應，提高患者的耐受性和依從性。基于這一理論，2012～2013年我院采用卡托普利聯合硝苯地平口服，對50例高血壓病患者的療效、副作用進行臨床觀察，報道如下。

一般資料

50例高血壓病人，住院20例，門診30例；男32例，女28例；年齡38～82歲；病史2～35年；輕度26例，中度20例，重度4例；合并冠心病7例（其中陳舊性心肌梗死3例），高血壓性心臟病5例，腦血管意外后遺癥4例，糖尿病8例。治療前的收縮壓為160～225 mmHg，平均值185mmHg，舒張壓為95～125 mmHg，平均值為105mmHg。

治療方法

全部病人均停用降壓藥1周。卡托普利37.5mg／d，硝苯地平15mg／d，均每日分3次口服。1周后無效者漸增量至卡托普利75mg／d，硝苯地平15mg／d。血壓穩定4周后逐漸減量至最小有效維持量治療。平均每日卡托普利為（62.5±12.5）mg／d，硝苯地平為（25±5）mg／d。療程為8周。

觀察方法：治療期間住院病人每日測血壓2次，門診病人每日測血壓1次。每次測血壓后同時觀察心率及副作用，并詢問服藥情況。治療前及治療結束時均查肝腎功能、電解質、血糖、血脂、心電圖、胸片等，并每周查1次血、尿常規。

治療結果

療效標準：顯效：舒張壓下降≥10mmHg并降至正常，或下降20 mmHg以上；有效：舒張壓下降未達到10mmHg，但降至正常，或下降10～20mmHg，如為收縮期高血壓，收縮壓下降≥20mmHg；無效：未達以上標準。

降壓療效：50例患者經8周治療，卡托普利劑量自37.5 mg／d增至75 mg／d；硝苯地平由15 mg／d增至30mg／d，可達到滿意療效。收縮壓由治療前160～225mmHg降至140～155 mmHg；舒張壓由95～125mmHg降至90～100mmHg（P＜0.01）。

本組50例，顯效28例（56%），有效16例（32%），總有效率為88%，無效6例（12%）。

對心率影響：治療前平均心率（76±10）次／min，治療后心率（72±8）次／min，差異不顯著（P＞0.05）。

肝腎功能、電解質、血糖、血脂、心電圖治療前后均無明顯改變。

副作用：頭痛、頭昏、心悸2例，味覺障礙1例，下肢水腫1例，除下肢水腫1例外，1～3周后均自行緩解。

討論

高血壓不是一個單一的病種，它與多種心、腦、腎系統疾病及眼底改變有著密切的因果關系。當高血壓出現心、腦、腎器官嚴重損害時，可直接導致腦卒中、心肌梗死等并發癥的發生，危及生命。因此，提高藥物降壓療效，降低高血壓的復發率，減少并發癥的發生，在我們臨床工作中具有非常重要的意義。

卡托普利和硝苯地平均為首選抗高血壓藥，它們的作用機制各不相同。卡托普利是血管緊張素轉換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅰ不能轉化為血管緊張素Ⅱ，從而降低外周血管阻力，同時抑制和干擾緩激肽的降解，擴張外周血管達到降壓的目的。硝苯地平是一種Ca2＋通道阻滯劑，通過有效地阻止Ca2＋進入細胞內，抑制血管平滑肌的收縮，達到解除血管痙攣之目的，而起到降壓作用。兩藥合用起到協同降壓作用，提高降壓療效。降壓過程中卡托普利可致心動過緩，硝苯地平可致心率增快，兩藥合用對心率的副作用可相互抵消，使心率變化不大。卡托普利的副作用有高血鉀、咳嗽、粒細胞減少、皮疹和血管神經性水腫，大劑量時易發生，減量可減輕和消失；硝苯地平的副作用有頭痛、頭昏、心悸、水腫、心動過速、血壓過低、心肌損害等，也可通過減量來減輕。本組兩藥小劑量聯用治療高血壓病，其副作用發生率為8%，明顯低于大劑量單獨應用其中一種藥物。

總之，兩藥合用，其用藥量小，降壓效果好，副作用少，心率平穩，并不影響水電解質、血糖、血脂、肝腎功能等。對輕、中、重度高血壓病及老年高血壓病均適合；對伴有心臟肥厚、冠心病、糖尿病、腦血管意外后遺癥等的高血壓病患者均適宜。此種治療的價格低廉，值得臨床推廣應用。