擺麗 海力切
192例小兒結核性腦膜炎回顧性分析
擺麗 海力切
目的總結小兒結核性腦膜炎的臨床特征, 探討早期診斷的有效方法。方法回顧性分析臨床診斷結核性腦膜炎兒科患兒192例病例資料。結果103例治愈, 55例好轉, 11例死亡, 23例自動出院。死亡的病例大多入院時呈昏迷狀, 腦CT示腦室擴大腦積水, 腦脊液蛋白高于3 g/L, 自動出院的患者亦病情危重, 經積極治療效果不明顯, 家長對治療失去信心, 或經濟負擔較重, 遂放棄治療自動出院。結論結核性腦膜炎仍是本區的多發病、常見病, 病死率高, 早期診斷, 正規治療, 可預防并發癥,降低病死率。
結核性腦膜炎;臨床表現;抗癆治療
結核性腦膜炎是由結核桿菌引起的腦膜非化膿性炎性反應, 小兒結核性腦膜炎是肺外結核中最嚴重的疾病, 近年來發病率呈上升趨勢。小兒結核性腦膜炎臨床表現特異性差,容易延誤診斷, 甚至誤診, 影響療效及預后。本文通過回顧性分析過去9年中本院診治的192例結核性腦膜炎患兒病例資料, 與同行共同探討結核性腦膜炎早期診斷和治療。
1.1一般資料 192例患兒中男117例, 女75例。年齡6個月~14歲, 其中6個月~3歲58例, 3~7歲73例, 7~14歲61例。漢族12例, 維吾爾族56例, 哈薩克族97例, 回族12例, 柯爾克孜族7例, 錫伯族8例。城市62例, 農村130例。臨床表現:所有患兒在入院后觀察并記錄臨床表現及體格檢查, 詢問結核接觸史及卡介苗接種情況。發熱184例,占95.8%;性情改變(表現少語、懶動、煩躁)142例, 占74.0%;頭痛157例, 占81.8%;抽搐126例, 占65.6%;意識障礙62例, 占32.3%;腦膜刺激征135例, 占70.3%;顱神經障礙59例, 占30.7%。病程最長者2周, 最短3 d。
1.2輔助檢查 所有患兒在入院后行腰椎穿刺術查腦脊液,拍胸片, 做頭顱CT或MRI及其他相關化驗檢查。合并肺結核50例, 占26.0%;腦室擴大162例, 占84.4%;血沉增快178例, 占92.7%;PPD試驗影響107例, 占55.7%;腦脊液糖降低139例, 占72.4%, 氯化物降低134例, 占69.8%;蛋白增高>1 g/L 50例, 占26.0%;1~3 g/L 95例, 占49.5%;>3 g/L 30例, 占15.6%;腦脊液培養陽性44例, 占22.9%。
1.3治療方法 ①基礎治療:保證臥床休息, 給予高熱卡,高維生素, 易消化食物, 合并其他感染時給予抗感染治療。②抗結核治療:一般采用四聯抗癆藥物異煙肼、乙胺丁醇、鏈霉素、吡嗪酰胺治療。異煙肼10~15 mg/(kg·d), 急性期半量靜脈滴注, 半量口服, 療程1~2周, 以后改為全量晨頓服,總療程12~18個月。鏈霉素15~20 mg/(kg·d), 1次/d肌內注射,療程2~3個月。乙胺丁醇15~20 mg/(kg·d), 晨頓服, 療程6個月。吡嗪酰胺20~25 mg/(kg·d), 分2次口服, 療程9個月。大多數患兒經上述治療病情明顯好轉, 但也有少數病例治療效果不理想, 仍有發熱, 頭痛, 故考慮結核菌耐藥, 遂停用乙胺丁醇, 改用利福平10~15 mg/(kg·d), 口服, 療程6個月。③糖皮質激素治療:早期給予地塞米松0.5~1.0 mg/(kg·d),靜脈滴注7~10 d, 病情穩定后改為口服強的松1~2 mg/(kg·d),總療程8~12周。④對癥治療:積極降顱壓, 常用20%甘露醇1~2 g/(kg·次), 每6~8小時1次, 危重者2次甘露醇之間用速尿或甘油果糖。在應用甘露醇時同時注意水電解質紊亂情況。⑤營養腦細胞治療:恢復期給予靜脈滴注小牛血去蛋白注射液7~10 d, 并輔以功能鍛煉。少數患者在恢復期配合高壓氧治療, 促進肢體功能恢復。
103例治愈, 55例好轉, 11例死亡, 23例自動出院。死亡的病例大多入院時呈昏迷狀, 腦CT示腦室擴大腦積水, 腦脊液蛋白高于3 g/L, 自動出院的患者亦病情危重, 經積極治療效果不明顯, 家長對治療失去信心, 或經濟負擔較重, 遂放棄治療自動出院。
結核性腦膜炎是由結核桿菌引起的非化膿性炎性反應,隨著人口流動, HIV感染增多, 免疫抑制劑的應用, 治療不當, 耐藥菌株的出現, 結核感染增多, 據全國結核病學調查結果顯示, 我國患病率位居全世界第二位, 而本州患病率為585/10萬[1], 與新疆其他地區同期相比, 本州為結核的高發區。
本文資料分析顯示:①農村病例高于城市病例;②以學齡期及學齡前期幼兒為主;③以哈薩克族發病率較高, 占50.5%。這與本區以農牧業為主, 民族地區醫療衛生條件差,哈薩克族有喝生牛奶的習慣有關。結核桿菌牛型為人畜共患型, 特殊飲食習慣, 衛生條件差都為牛型結核桿菌傳播提供了條件。
結核感染因感染途徑、病程及病變范圍不同, 臨床表現多樣化。其中發熱為主要特征, 本文95.8%患兒有發熱表現,半數以上發熱超過2周, 且以38.5℃以上發熱居多, 提示發熱超過2周以上合并中樞神經系統癥狀時應高度懷疑結核性腦膜炎。本文84.4%的患兒頭顱CT有腦室擴大, 部分有腦積水表現, 按臨床分期已進入中晚期, 提示該病患兒起病急,前驅癥狀不明顯, 家長未予重視, 等出現抽搐及顱高壓癥狀時才來就診, 給治療帶來困難。
腦脊液檢查是臨床診斷結核性腦膜炎的主要手段之一。本文患兒入院后腦脊液常規檢查顯示91.1%蛋白增高, 72.4%糖降低, 69.8%氯化物降低。腦脊液培養結核菌陽性為金指標, 但在實際工作中腦脊液培養陽性率低, 本組資料顯示腦脊液培養陽性率22.9%, 與其他作者研究報道一致, 故在診斷中不能一味強調培養陽性率。對腦脊液中糖和氯化物降低不明顯, 蛋白增高的患兒臨床不排除結核性腦膜炎者,可先試驗性抗結核治療, 觀察療效, 以免失去早期治療的最佳機會。本組研究發現腦脊液中蛋白含量與預后有密切關系,蛋白增高明顯>3 g/L者, 預后差, 且治療過程中蛋白持續上升或長期不能下降, 預后更差, 與國內文獻報道相似[2]。
結核性腦膜炎的治療關鍵在于早期, 聯合、適量、系統、長期進行抗癆治療。不合理, 不規則用藥, 公共衛生監督力度削弱是引起結核菌耐藥的主要原因。在出現耐藥時, 可調整用藥加用二線藥或適當延長療程。在抗結核治療開始后,出現病情惡化, 需警惕類赫氏反應, 堅持抗結核治療, 增加脫水劑及激素用量, 數日可緩解。激素可減輕顱底及椎管的粘連和阻塞, 對防止顱神經和脊神經損害有一定的保護作用[2], 早期用地塞米松, 待病情穩定后改為口服強的松,總療程8~12周。在疾病恢復期給予高壓氧治療, 3~4個療程,每療程10 d, 可大大降低后遺癥的發生。
綜上所述, 結核性腦膜炎是目前貧困邊遠地區的常見病,多發病, 病死率高。早期診斷, 正規治療, 積極控制顱高壓,預防并發癥, 無疑可大大降低結核性腦膜炎病死率, 減少后遺癥的發生。
[1] 彭勇, 于華, 王仙 .網絡直報系統下新疆伊犁州肺結核病患者分析.傳染病信息, 2012, 25(1):41-43.
[2] 李毅, 王仲, 王厚力, 等.結核性腦膜炎的早期診斷標準分析.中華內科雜志, 2007, 46(3):217-219.
2014-06-09]
835000 新疆伊犁州友誼醫院兒科