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偏頭痛患者血清C-反應蛋白水平的變化

2014-01-26 16:31:08李自如高彩云
中國老年學雜志 2014年19期
關鍵詞:血清

李自如 高彩云 袁 軍

(內蒙古自治區人民醫院神經內科,內蒙古 呼和浩特 010010)

偏頭痛嚴重影響患者的日常工作和生活,發病機制尚不完全清楚。C-反應蛋白(CRP)是一種急性時相反應蛋白和炎性標志物,在很多病理情況下都會升高,本文通過觀察偏頭痛患者和健康體檢者血清CRP水平的變化特點,探討偏頭痛患者急性發作期血CRP與偏頭痛發病機制的關系。

1 資料與方法

1.1對象 選擇2009年1月至2013年12月我院神經內科門診和住院的偏頭痛患者30例,其中男9例,女21例,年齡18~55〔平均(42±3.5)〕歲,均為偏頭痛急性發作24 h內就診,均符合2011年版《中國偏頭痛診斷治療指南》的診斷標準;對照組30例均為門診健康體檢者,男10例,女20例,年齡25~55歲,平均(45±4.6)歲;排除標準:①患有心、肺、腦、腹部、甲狀腺、血液系統等特異性和非特異性炎性疾病;②排除糖尿病、高血壓、腦血管病、心血管病、雷諾病等慢性病;③妊娠和哺乳期婦女;④病前72 h內服用過藥物;⑤偏頭痛急性發作后服用了任何治療和預防偏頭痛的藥物。兩組年齡、性別構成比、既往病史、現所患的疾病對比均無明顯差異(P>0.05)。

1.2方法

1.2.1標本采集 所有偏頭痛患者在發病24 h內空腹采集肘靜脈血3 ml,對照組空腹采集肘靜脈血3 ml,注入1∶9的乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝管中,室溫下靜置0.5~1 h后離心(3 000 r/min,10 min),分離血清,放置-20℃冰箱保存待測。

1.2.2血CRP的水平測定 采用免疫比濁法測定血CRP的水平,儀器為SIEMENS特種蛋白檢測儀,CRP參考范圍為0~5 mg/L。

1.2.3其他實驗室檢查 偏頭痛組和對照組均同時采血行血常規、血糖、血脂、肝功、腎功各項指標分析。

1.3統計學處理 應用SPSS11.5軟件行t檢驗。

2 結 果

偏頭痛患者中血CRP有11例在正常范圍,但全組平均值〔(6.14±2.63)mg/L〕高于對照組〔(1.54±2.04)mg/L〕(P<0.05)。

3 討 論

偏頭痛是一種常見的慢性神經血管疾病,世界衛生組織(WHO)已將嚴重偏頭痛定為最致殘的慢性疾病,類同于癡呆、四肢癱瘓和嚴重精神病〔1〕。同時偏頭痛也是腦卒中的獨立危險因素之一,目前國內外研究的主流學說是三叉神經血管反射學說,包括神經源性炎癥和生化機制。其中三叉神經血管系統激活釋放降鈣素基因相關肽(CGRP)被認為是關鍵環節,CGRP釋放后引起腦部血管擴張引起頭痛,并能加強速激肽的作用,增加毛細血管通透性、血漿蛋白滲出增多,共同參與神經源性炎癥反應過程〔2〕,多項研究表明偏頭痛與免疫炎癥反應和炎癥因子有關,偏頭痛發作時炎癥部位的單核巨噬細胞活化產生各種炎性因子,刺激肝細胞生成各種急性時相蛋白,CRP即是急性時相蛋白的一種〔3〕。

CRP是在多種患者的急性期變化十分顯著。如急性創傷和感染時,CRP的血濃度可達到正常水平的200倍,病變恢復期又迅速降至正常,具有激活補體和促進粒細胞及巨噬細胞的吞噬等作用〔4〕。血CRP的測定有助于炎癥和感染的檢測,被認為是最敏感的炎癥指標之一,當CRP呈低濃度升高時(10 mg/L),只能用超敏CRP來檢測〔4〕。近年來,隨著神經科學的研究發展,血CRP檢測被廣泛應用于腦血管病、動脈粥樣硬化、脫髓鞘疾病的診治中,但CRP與偏頭痛發病機制的關系研究較少,張惠光研究發現與感染性頭痛患者相比,超敏CRP在偏頭痛發作期與CGRP有明顯相關性,可作為偏頭痛發作各期的一種低水平炎性發硬檢驗學指標,對感染性頭痛有一定鑒別意義〔5〕。

本研究結果提示CRP與偏頭痛急性發作可能密切相關。偏頭痛發病機制的研究認為CGRP參與了偏頭痛的病理生理過程,而CGRP又誘發了血管的無菌性炎癥,這一環節可能伴隨CRP的改變。既往研究認為偏頭痛患者缺血性腦卒中、不穩定心絞痛和短暫性腦缺血發作的發病概率均明顯高于無偏頭痛者〔6~9〕,而這部分患者動脈硬化的過程中均有CRP的參與,提示血清CRP升高的偏頭痛患者可能更易發生心腦血管病。偏頭痛神經源性炎癥學說支持其病理生理過程中誘發了炎性反應,而CRP檢測方便,價格便宜,可以作為偏頭痛急性發作期的檢測指標,對于偏頭痛的治療具有重要意義。

4 參考文獻

1Stovner LJ,Andree C.Prevalence of headache in Europe: a review for the Eurolight project〔J〕.J Headache Pain,2010;11(4):289-99.

2Petersen KA,Lassen LH,Birk S,etal.BIBN4096BS antagoninizes human alpha-calcitonin gene related peptide-induced headache and extracerebral artery dilatation〔J〕.Clin Phasmacol Ther,2005;77(3):202-13.

3Kawai T.Inflammatory markers,especially the mechanism of increased CRP〔J〕.Rinsho Byori,2000;48(8):719-21.

4Hashimoto H,Kitagawa K,Hougaku H,etal.Relationship between C-reactive protein and progression of early carotid atherosclerosis in hypertensive subjects〔J〕.Stroke,2004;35(7):1625-30.

5張惠光,吳 軍,張天琦,等.偏頭痛與感染性頭痛患者血清超敏C反應蛋白與降鈣素基因相關肽測定的意義及相關性〔J〕.中國實用神經疾病雜志,2012;15(5):1-3.

6Carolei A,Marini C,De Matteis G.History of migraine and risk of cerebral ischaemia in young adults〔J〕.Lancet,1996;347(9014):1503-6.

7Velentgas P,Cole JA,Mo J,etal.Severe vascular events in migraine patients〔J〕.Headache,2004;44(7):642-51.

8Kurch T,Slomke MA,Kase CS,etal.Migraine,headache,and the risk of stroke in women:a prospective study〔J〕.Neurology,2005;64(7):1020-6.

9Scher AI,Terwindt GM,Picavet HS,etal.Cardiovascular risk factors and migraine:the GME population-based study〔J〕.Neurology,2005;64(4):614-20.

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