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楊紅艷,張琳,畢春曉,等.《心電圖學》系列講座(二十)——藥物影響及電解質紊亂心電圖[J].中國全科醫學,2014,17(20):2415-2418.[www.chinagp.net]
臨床上較為常用的洋地黃、奎尼丁、普萘洛爾、銻劑等藥物均可影響心肌的除極和復極過程,可使心電圖發生相應改變,通常以Q-T間期是否延長、有無房室阻滯及室性異位節律作為有無藥物中毒的指征。電解質紊亂首先影響心肌復極過程,進而影響激動的形成與傳導。體內電解質種類很多,其中以鉀、鈣對心電圖的影響較為明顯。
2.1 洋地黃藥物作用及中毒 洋地黃制劑除有增加心肌收縮力和增加迷走神經張力的作用外,還能降低心房肌細胞的靜息電位、延長有效不應期、減慢傳導速度,延長房室結的不應期,減慢其傳導,縮短旁道有效不應期,增快其傳導。洋地黃制劑主要用于充血性心力衰竭及陣發性室上性心動過速、心房撲動、心房顫動的治療。但禁用于預激綜合征伴心房顫動或心房撲動、Ⅱ度及以上的房室阻滯、室性心動過速。同時應警惕其常見的毒性作用致心律失常的發生,其中以早搏、非陣發性交界性心動過速、房性心動過速、傳導阻滯為常見。
2.1.1 洋地黃作用心電圖的診斷條件 (1)以R波為主的導聯出現ST段下斜型壓低,呈魚鉤樣,T波低平、雙向或倒置。(2)P-R間期輕度延長,Q-T間期縮短。(3)T波振幅降低或出現切跡,U波振幅輕度增高(見圖1、2)。
2.1.2 洋地黃中毒心電圖的診斷條件 主要表現為各種心律失常,發生率約占中毒患者的80%~90%,可為持續性,也可為間歇性;可表現為一種心律失常,也可為多種心律失常并存或交替出現,且具有多樣性和易變性的特點。常見于自律性增高或觸發活動引起的心律失常,如室性早搏二聯律、房性心動過速或伴房室阻滯等(見圖3)。(1)室性早搏:最常見。約占洋地黃中毒性心律失常的50%,常以二聯律的形式出現,尤其是在心房顫動基礎上出現的室性早搏二聯律更能確定為洋地黃中毒。多源性室性早搏常提示重度洋地黃中毒。(2)室性心動過速:約占洋地黃中毒性心律失常的10%。是重度洋地黃中毒的表現,病死率較高。尤其是出現雙相性心動過速(QRS波群的形狀和方向交替出現)和雙重性心動過速(心房和心室分別由不同的快速異位起搏點控制而形成)時,更能明確是洋地黃中毒的表現。(3)房性心動過速:當出現房性心動過速伴Ⅱ度房室阻滯時,應該可以肯定是洋地黃中毒,同時提示低血鉀。(4)非陣發性交界性心動過速:心房顫動伴發的非陣發性交界性心動過速,當伴有文氏型阻滯時,對診斷洋地黃中毒有很強的特異性。
除此,洋地黃中毒還可引起竇性心動過緩、竇性停搏、竇房阻滯、房室阻滯等緩慢性心律失常,其中以心房顫動伴高度或完全性房室阻滯較常見。
2.2 胺碘酮對心電圖的影響 胺碘酮是一種廣譜的抗心律失常藥物,用于延長動作電位時程,也被稱為復極抑制劑,通過抑制2位相的K+外流而延長心肌細胞動作電位時間和有效不應期,但對除極最大速率及傳導功能無明顯影響,有利于消除折返性心律失常,同時還具有阻斷交感神經節后纖維、擴張冠狀動脈和降低血壓的作用。其致心律失常作用主要為Q-T間期延長、尖端扭轉型室性心動過速等。對室上性或室性心律失常均有良好的治療效果,特別適用于危及生命的難治性心律失常,合并心肌缺血和心功能不全的心律失常,以及陣發性室上性心動過速和陣發性心房顫動的轉復,很少引起尖端扭轉型室性心動過速。
心電圖診斷條件:(1) Q-T間期明顯延長,T波低平、平坦,U波明顯,有時T-U融合。(2)用藥過量可出現嚴重的竇性心動過緩、竇房阻滯、房室阻滯(見圖4)。
2.3 奎尼丁對心電圖的影響 抗心律失常ⅠA類藥物奎尼丁,是具有延長動作電位時程的一類膜穩定劑,屬廣譜抗快速心律失常藥,可降低傳導性,并能延長動作電位及有效不應期,可變單向阻滯為雙向阻滯,從而消除折返性心律失常。其致心律失常的作用分為兩類,一類是與劑量大小有關的毒性反應,包括顯著竇性心動過緩、房室阻滯,為停藥指征;另一類與劑量無關,包括室性早搏、尖端扭轉型室性心動過速、甚至發生心室顫動而死亡。其發生機制可能為奎尼丁使心肌復極延長及復極不均勻,使折返更易發生及易損期增寬等。心肌損害、電解質紊亂患者應慎用奎尼丁;當Q-Tc間期>0.50 s時為停藥觀察指征。
心電圖診斷條件:(1)Q-T間期延長;(2)T波振幅降低,U波振幅增加;(3)QRS波群輕度增寬;(4)心律失常:小劑量可加快竇性心律,大劑量可引起竇性心動過緩、竇房阻滯及竇性停搏;還可增加心房顫動患者的心室率,甚至發生尖端扭轉型室性心動過速(見圖5)。
2.4 有機磷農藥中毒的心電圖表現 有機磷農藥是膽堿酯酶的強抑制劑,其中毒癥狀主要由乙酰膽堿在神經系統蓄積引起。對心臟的毒性與交感神經、副交感神經過度興奮、低氧血癥、酸中毒、電解質紊亂以及對心肌的直接作用有關。
心電圖診斷條件:(1)竇性心律失常:過速或過緩等。(2)快速性心律失常:各種早搏、陣發性心動過速及心房顫動。(3)傳導阻滯:房室阻滯及室內阻滯。(4)可有ST段下移及T波低平、雙相、倒置。
血清電解質水平的增高與降低可影響心肌的除極與復極過程,或致激動傳導異常。需要注意的是,心電圖雖有助于電解質紊亂的診斷,但由于受其他多種因素的影響,心電圖改變與血清中電解質水平并不完全一致,如同時存在多種電解質紊亂時又可互相影響,加重或抵消心電圖改變,故應密切結合病史和臨床表現進行判斷。
3.1 高血鉀
3.1.1 機制 細胞外液鉀離子水平升高,增加了復極期細胞膜對鉀離子的通透性,使動作電位3相縮短,心電圖表現為T波高聳、基底部變窄。當血鉀水平繼續升高,使0相除極上升速度減慢,出現室內阻滯,同時心房肌傳導受抑制,表現為P波變小甚至P波消失,出現竇室傳導。嚴重的高血鉀(10.0 mmol/L以上)時,寬闊的QRS波與T波融合呈正弦波狀,心肌除極與復極參差并存。高血鉀引起室性心動過速的發生機制是由于膜電位降低,使0相除極緩慢,即室內傳導緩慢,但心肌細胞復極加速,易產生折返激動,患者往往死于心跳停搏與心室顫動。
3.1.2 心電圖診斷條件 (1)T波高尖,基底部狹窄,兩肢對稱,呈帳篷狀,Q-T間期縮短。(2)P-R間期延長。(3)P波增寬、變小至消失。(4)QRS波增寬畸形、R波降低、S波加深。(5)ST段壓低(見圖6)。(6)重癥者可出現各種心律失常,如竇室傳導,竇性靜止,竇房、房內、房室、室內阻滯,室性心動過速、心室顫動等。(7)高血鉀時心肌對人工心臟起搏器的反應性亦下降。
3.2 低血鉀

注:(1)為以R波為主的導聯;(2)為以S波為主的導聯
圖1 洋地黃引起ST-T改變示意圖
Figure1 ECG of ST-T changes due to digitalis effect

注:STⅠ、Ⅱ、aVL、V3~V6呈下斜型壓低,與其后倒置T波形成魚鉤樣改變
圖2 洋地黃作用心電圖
Figure2 ECG of digitalis effect

注:STⅡ、Ⅲ、aVF、V4~V6下斜型壓低與其后倒置T波形成魚鉤樣改變,伴頻發多源性室性早搏和短陣性室性心動過速
圖3 洋地黃中毒心電圖
Figure3 ECG of digitalis intoxication

圖5 奎尼丁作用心電圖
注:Q-T間期超過治療量的30%;治療后心率<50次/min,應停藥
圖4 胺碘酮作用心電圖
Figure4 ECG of amiodarone effect

圖6 高血鉀心電圖

圖7 低血鉀心電圖
3.2.1 機制 細胞外鉀離子水平降低時,細胞膜對K+通透性降低,動作電位3相K+逸出緩慢,使終末復極期延長,心電圖表現為T波變低,U波明顯(U波>1/2T波),TU融合,不易分辨Q-T間期。血K+嚴重降低時,Ca2+在細胞膜上的競爭減少,使Ca2+內流加速,動作電位2相縮短,心電圖表現為ST段縮短、下移,T波由低變為倒置,而U波在絕大部分導聯直立。由于血鉀顯著減少,細胞膜對K+通透性明顯降低,4相K+外流減少,可使舒張期自動除極增加,并使心室肌工作細胞成為起搏細胞,所以低血鉀時容易出現各種異位心律。以室性心律失常多見,房性心律失常少見。
3.2.2 心電圖診斷條件 (1)U波>0.1 mV,同導聯U>1/2T。(2)P波振幅和寬度增加,P-R間期延長。(3)T波增寬,變低或倒置,常與U波融合呈雙峰狀(駝峰狀)或雙相曲線。(4)ST段壓低或下垂。(5)Q-T或Q-U間期延長。(6)嚴重時可引起室性心律失常、室上性心律失常和房室阻滯(見圖7)。
3.3 高血鈣、低血鈣
3.3.1 機制 Ca2+主要作用于動作電位2相,高鈣時2相縮短,可出現類似洋地黃效應的ST-T改變,高血鈣極少見,臨床上以低血鈣較多見。血鈣過低時鈣離子內流緩慢,動作電位2相長,心電圖表現為ST段水平延長及Q-T間期延長。
3.3.2 高血鈣診斷條件 (1)ST段明顯縮短或消失,T波升支迅速達到頂峰。(2)Q-T間期縮短,P-R間期和QRS波群時限可能延長。(3)重者可出現QRS波群振幅增高,T波雙相,Ⅰ~Ⅲ度房室阻滯和早搏、心動過速等(見圖8)。
3.3.3 低血鈣診斷條件 ST段水平延長,Q-T間期延長,偶可出現T波低平、倒置(見圖9)。
3.4 高鎂血癥
3.4.1 高鎂血癥心電圖主要表現 (1)P-R間期延長;(2)QRS波群增寬;(3)Q-T間期延長;(4)嚴重時可有P波振幅降低。
3.4.2 低鎂血癥心電圖主要表現 (1)非特異性ST-T改變;(2)Q-T間期延長;(3)偶有室性心律失常。
藥物、電解質代謝紊亂可使全身各器官系統特別是心血管系統、神經系統的生理功能和機體的物質代謝發生相應的障礙,嚴重時可導致死亡。因此,當患者出現藥物、電解質紊亂心電圖時,應充分結合臨床,予以重視,防止漏診、誤診。

圖8 高血鈣心電圖

圖9 低血鈣心電圖