嚴慶場
淄博顏山醫院,山東 淄博 255201
奧拉西坦聯合依達拉奉治療腦梗死伴輕度認知功能障礙患者的療效觀察
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淄博顏山醫院,山東 淄博 255201
目的評價奧拉西坦聯合依達拉奉治療腦梗死伴輕度認知功能障礙患者的臨床療效。方法將入選的96例患者隨機分為兩組,治療組48例,在常規治療基礎上應用奧拉西坦4 g加生理鹽水200 ml靜滴,1次/d;依達拉奉30 mg加生理鹽水100 ml靜滴,2次/d;均治療3周,4周后進行療效評定。結果治療3周后,兩組MMSE、BI分值均較治療前明顯提高(P<0.05);治療組提高更明顯(P<0.01);且治療組明顯高于對照組(P<0.05);結論奧拉西坦聯合依達拉奉可顯著改善腦梗死患者的認知功能障礙。
腦梗死;奧拉西坦;依達拉奉;認知功能障礙
腦梗死又稱缺血性腦卒中,指局部腦組織因血液循環障礙,缺血、缺氧而發生的軟化壞死,出現相應神經功能缺損。在腦梗死急性期及早使用奧拉西坦聯合依達拉奉治療,有顯著的神經保護作用;可明顯改善患者的神經功能缺損和生活能力、減少殘疾、改善生活質量。現將我院96例腦梗死伴輕度認知功能障礙的患者應用奧拉西坦聯合依達拉奉治療效果與常規治療組作對照療效顯著。現報道如下:
1.1 一般資料
選取我院收治的腦梗死伴輕度認知功能障礙的96例患者,所有患者均符合第4屆全國腦血管病制定的腦梗死診斷標準,并經CT或MRI確診。排除標準:(1)不符合上述標準者;(2)多臟器功能衰竭等嚴重病人;(3)伴其他器質性病變如腫瘤;(4)嚴重精神疾病、癡呆者;(5)過敏體質者。治療組48例(男26例、女22例),年齡60~79歲;平均72歲;對照組48例(男28例、女20例),年齡59~80歲;平均70歲;兩組患者的年齡、性別以及疾病構成等一般資料比較無統計學差異,具有可比性。
1.2 方法
兩組患者均采用常規治療方法,治療組在常規治療基礎上予以奧拉西坦注射液4 g加生理鹽水200 ml靜滴,1次/d ;依達拉奉30 mg加生理鹽水100 ml靜滴,2次/d;對照組應用常規治療。兩組均治療3周,對比觀察兩組的臨床療效。療效判定標準:(1)簡明精神狀態檢查表(MMSE):總分范圍為0~30分,觀察組對比治療前和治療后的檢查結果。以上方法主要適用于癡呆、損傷的智能評定,涵蓋定向力、記識、注意力及計算、回憶、語言等方面,這種方法簡單易行,重復性好,標準化程度高。(2)巴氏指數(BI):0~100分,于治療后評定,其主要適用于評估患者日常活動能力。0~20分為極嚴重日常活動能力缺陷;25~45分為嚴重缺陷;50~70分為中度缺陷;75~95分為輕度缺陷;100分為正常。
1.3 統計學分析
采用SPSS 10.0統計軟件進行數據處理,計量資料采用()表示,行t檢驗,計數資料采用百分率表示,行χ2檢驗。
兩組治療3周后,MMSE分值與治療前比較均有明顯提高(P<0.05);治療組提高更明顯(P<0.01);且治療組明顯高于對照組(P<0.05)。見表1;BI分值與治療前比較均有明顯提高(P<0.05);治療組提高更明顯(P<0.01);且治療組明顯高于對照組(P<0.05)。見表2。治療組有2例出現頭暈,1例出現失眠,兩組治療前后不良反應發生率差異無統計學意義。
自由基的產生是急性腦梗死腦組織功能障礙的主要原因。自由基呈瀑布式連鎖反應導致形成過度興奮性氨基酸細胞毒性作用和酸中毒及神經細胞內鈣超載是造成腦組織細胞缺血損傷的主要機制[1]。自由基損傷在急性腦梗死所致腦組織缺血中起重要作用,其主要發生在缺血再灌注期,如果在較短時間范圍內迅速恢復缺血半暗帶血流,可有效逆轉該區的腦組織損傷,促進神經細胞功能的恢復或存活,患者不易發生認知功能障礙,患者的病情得以控制。因此,盡快恢復血流,及時消除腦水腫,促進腦梗死面積的有效縮小,有效避免半暗帶進一步擴大,對于患者的治療臨床意義重大。依達拉奉是目前臨床試驗證明惟一有效的自由基清除劑[2]。其分子量很小,為脂溶性基團,半衰期短,不在體內蓄積,可以快速通過血腦屏障,穿透率為60%,能抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性,刺激前列環素的生成,從而達到在抑制神經元死亡以及神經細胞凋亡的同時,降低了炎癥介質白三烯的合成,從而降低了自由基的濃度,減少了缺血半暗帶的面積,防止了血管內皮細胞損害,進一步達到抗缺血作用[3-4]。體內試驗顯示[5],依達拉奉還能抑制血管內皮細胞損害,有效縮小腦梗死體積,抑制腦水腫,改善神經功能缺損。
表1 兩組治療前后簡明精神狀態檢查表(MMSE)積分比較()

表1 兩組治療前后簡明精神狀態檢查表(MMSE)積分比較()
注:與治療前比較1)P<0.05;2)P<0.01;與對照組比較ΔP<0.05
組別(n) 治療前 治療后對照組(n=48) 13.15+5.23 16.75+6.271)治療組(n=48) 12.97+3.85 21.5+7.831)2)Δ
表2 兩組治療前后巴氏指數(BI)積分比較()

表2 兩組治療前后巴氏指數(BI)積分比較()
注:與治療前比較1)P<0.05;2)P<0.01;與對照組比較ΔP<0.05
組別(n) 治療前 治療后對照組(n=48) 73.15+14.75 79.97 +13.361)治療組(n=48) 72.36+11.75 88.17+11.391)2)Δ
輕度認知功能障礙主要是指有輕度記憶或其他認知功能損害的臨床綜合癥,其不會出現癡呆,屬于認知障礙綜合癥,嚴重影響患者的生活質量。腦梗死患者大多會出現肢體運動障礙、智力、記憶力等認知功能障礙等。腦梗死伴輕度認知功能障礙是由于腦部缺血性損傷引起,由于腦白質對缺血敏感,同時由于合并高齡、高血壓、糖尿病及其他危險因素,易造成腦組織細胞全部或局部出現低灌注狀態,形成神經纖維纏結,從而導致認知功能障礙[6]。奧拉西坦是一種新型促智藥,是新的Y-氨基丁酸(GABA)的衍生物,現已被逐漸應用于腦梗死伴輕度認知功能障礙的臨床治療中。其主要有以下治療優勢:(1)它能通過血腦屏障,有利于磷脂酰乙醇胺和磷脂酰膽堿的合成,促進腦代謝,刺激中樞性神經的特異性傳導束;(2)能激活糖酵解,促進腦組織的能量代謝,提高患者的認知能力[7];(3)有利于腦內三磷酸腺苷(ATP)的形成和轉運,使大腦中核酸和蛋白質的合成增加,為大腦功能的再生提供能量[8];(4)能改善大腦皮層聯絡纖維突觸的可塑性,有利于促進正常腦組織功能的重組重建及神經功能的恢復,促進患者生活能力的提高[9];(5)能顯示出強化L-谷氨酸受體突觸的成型性,保護、激活或促進神經細胞功能的恢復,改善腦代謝,有利于患者的記憶能力[10-11]。本組研究資料結果顯示奧拉西坦聯合依達拉奉治療腦梗死伴輕度認知功能障礙,治療3周后,兩組MMSE、BI分值均較治療前明顯提高(P<0.05);治療組提高更明顯(P<0.01);且治療組明顯高于對照組(P<0.05)。奧拉西坦和依達拉奉兩藥合用可充分發揮其協同作用,可清除自由基、挽救半暗帶區、減少遲發性神經損害,同時有利于促進腦梗死的神經功能恢復,明顯改善患者的認知功能,提高生活質量。兩藥在治療過程中均無明顯不良反應,說明這兩種藥物安全性高,且不良反應少,值得臨床推廣。
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Oxiracetam Combined with Edaravone in Treatment of Cerebral Infarction with Mild Cognitive Impairment in Patients with Curative Effect Observation
YAN Qingchang Department of Neurology, Zibo Yan Shan Hospital, Shandong255021 , in China.
Objectiveevaluate the clinical efficacy of cerebral infarction in patients with mild cognitive impairment of Oxiracetamedaravone treatment.Methodwill be selected 96 patients were randomly divided into two groups, the treatment group, 48 patients in the conventional treatment applications based on Oxiracetam 4g intravenous normal saline 200ml, 1 times/d; edaravone 30mg intravenous normal saline 100ml, 2 times/d; were treated for three weeks, efficacy was assessed after 4 weeks.ResultsAfter three weeks, both groups MMSE, BI scores than before treatment significantly increased(P <0.05); treatment group improved more significantly (P <0.01); and the treatment group was significantly higher (P < 0.05).Conclusionoxiracetamedaravone significantly improve cognitive dysfunction in patients with cerebral infarction.
Infarction;Oxiracetam; Edaravone; Cognitive dysfunction
R743.3
B
1674-9316(2014)15-0091-03
10.3969/J.ISSN.1674-9316.2014.15.054