β受體阻滯劑治療慢性心力衰竭合并慢性阻塞性肺病的臨床觀察

李云玲

[摘要] 目的 探討β受體阻滯劑在慢性心力衰竭并慢性阻塞性肺疾病治療中的應用效果。 方法 選擇本院2012～2013年收治的65例慢性心力衰竭并慢性阻塞性肺疾病患者，接受富馬酸比索洛爾治療，另以同期僅接受強心、鎮靜、止咳等常規治療的30例患者為對照組，并對兩組患者的血氣分析和超聲心動指標變化及臨床療效和不良反應進行比較。 結果 治療前兩組各項臨床指標間差異無統計學意義（P>0.05），治療12周后，兩組各項指標均獲改善（P<0.05），且觀察組的PaO2、PaCO2、SaO2、LVESD、LVEDD和LVEF等指標均優于對照組（P<0.05），兩組總有效率分別為89.2%和70.0%（P<0.05），均未見明顯不良反應。 結論 富馬酸比索洛爾治療慢性心力衰竭并慢性阻塞性肺疾病的臨床效果顯著，可快速改善患者的癥狀，安全，值得推廣。

[關鍵詞] 慢性心力衰竭；慢性阻塞性肺疾病；富馬酸比索洛爾；臨床療效

[中圖分類號] R541.6 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）01（a）-0081-03

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是臨床常見的心血管疾病，也是各種心臟疾病發展的終末期，預后較差，而慢性阻塞性肺疾病（COPD）則是導致CHF的最常見誘因，研究表明，COPD患者并發CHF是其他疾病的4.5倍以上[1]。目前，β受體阻滯劑在CHF治療中應用廣泛[2]，但在合并COPD的使用中仍受限，本研究主要對富馬酸比索洛爾治療CHF合并COPD的效果進行分析，旨在為臨床合理用藥提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院2012～2013年收治的65例CHF合并COPD患者，其中，男41例，女24例；年齡70～75歲，平均72.4歲；COPD病程5～10年，平均7.1年。另以同期僅接受常規治療的30例患者為對照組，其中，男18例，女12例；年齡71～75歲，平均73.1歲；COPD病程4～12年，平均6.8年。所有患者心功能分級（NYHA）[2]均為Ⅱ～Ⅳ級，符合中華醫學會制訂的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中關于COPD的標準[3]，且排除合并哮喘、β受體阻滯劑過敏、心動過緩和Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯患者。兩組患者的年齡、性別和病程等差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者均接受常規治療，包括強心、鎮靜、止咳、平喘、抗感染、吸氧、利尿等，在此基礎上觀察組患者給予富馬酸比索洛爾（康忻，2.5 mg/片）治療，第1周初始劑量為1.25 mg/d，觀察病情穩定后，第2周開始劑量倍增，最高劑量為5 mg/d，若出現病情惡化，則暫緩加量或減量，連續治療12周。

1.3 指標觀察

比較兩組患者治療前、后血氣分析和超聲心動指標變化及臨床療效、不良反應情況。血氣分析指標：動脈血氧分壓（PaO2）、動脈二氧化碳分壓（PaCO2）和血氧飽和度（SaO2）；超聲心動指標：左心室收縮末期內徑（LVESD）；左心室舒張末期內徑（LVEDD）和左心室射血分數（LVEF）。療效判定[3]：①啰音、水腫等癥狀消失，心功改善2級以上，肝下界回縮2 cm以上為顯效；②啰音、水腫等癥狀好轉，心功改善1級以上，肝下界回縮1～2 cm為有效；③未達到上述標準為無效。

1.4 統計學方法

所得數據采用SPSS 13.0軟件進行統計學分析，計量資料以x±s表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1 兩組患者治療前、后血氣分析變化情況的比較

兩組患者治療前的PaO2、PaCO2和SaO2差異無統計學意義（P>0.05），治療后各項指標均獲改善，觀察組治療后顯著優于對照組（P<0.05）（表1）。

與同組治療前比較，*P<0.05；與對照組比較，#P<0.05

2.2 兩組患者治療前、后超聲心動指標變化的比較

所有患者治療前LVESD、LVEDD和LVEF差異無統計學意義（P>0.05），12周后均獲改善，且觀察組顯著優于對照組（P<0.05）（表2）。

與同組治療前比較，*P<0.05；與對照組比較，#P<0.05

2.3 兩組患者臨床療效和不良反應的比較

治療12周時兩組總有效率分別為89.2%和70.0%，觀察組顯著優于對照組（P<0.05）（表3）。兩組均未出現明顯的不良反應。

與對照組比較，*P<0.05

3 討論

國內調查表明，CHF發病率呈上升趨勢，合并COPD的患病率高達20%～30%，且患有呼吸系統疾病的患者主訴勞累后氣短、乏力時，往往忽視心臟影像學的檢查[4]，提示該患病率可能更高。

目前，β受體阻滯劑已成為公認的治療CHF的基礎性藥物[5]，其中比索洛爾、美托洛爾均是臨床常用藥物，有報道表明兩者均可顯著改善CHF患者的心臟功能，總有效率可達80%～90%[6]。因受β受體阻滯劑可能加重COPD患者的通氣受限、患者年齡偏大難以把握治療時機、藥物上調周期相對較慢等因素的影響，β受體阻滯劑類藥物在CHF合并COPD患者中的使用受到了極大的限制[1]。國內一項調查表明，在CHF合并COPD患者的治療中，僅有19.4%的患者使用了β受體阻滯劑，而且使用劑量明顯不足[5]。

病理學研究發現，CHF的發生不僅與血流動力紊亂有關，而且還受到神經內分泌調節紊亂的影響，導致心肌重構發生，治療的關鍵在于阻斷神經內分泌系統導致的心肌重構[3]，其次，COPD患者體內普遍存在肺彈性阻力和小氣道阻力動態順應性下降，氣體交換功能障礙[7]，導致患者發生高碳酸血癥和肺動脈痙攣，而這又進一步增加了心臟的負擔。趙林鳳等[4]認為CHF合并COPD患者非但不應禁用β受體阻滯劑，而應該使用選擇性β1受體阻滯劑，其對患者的利益遠大于風險。富馬酸比索洛爾是一種β1受體阻滯劑，具有較高的擬交感活性，同時與β2受體的親和力較低，因此，可在增加呼吸道阻力的前提下，有效降低心臟耗氧量，改善其功能[5]。谷思洋等[2]研究認為，雖然交感神經興奮性增強是心力衰竭代償的機制，但長時間會導致心肌負面效應，應用富馬酸比索洛爾可恢復心肌對兒茶酚胺的敏感性，且長期服用可逆轉心肌重構。李喜元等[5]也認為COPD合并心臟病的患者已顯示出對β1受體阻滯劑很好的耐受性，其益處遠大于危險性，應推薦其使用。本研究結果發現，與常規治療相比，應用富馬酸比索洛爾的老年患者并未出現明顯的不良反應，而效果方面遠優于對照組，表明富馬酸比索洛爾可有效降低COPD引起的炎癥因子水平，并達到擴張支氣管、改善體內缺氧、降低心肌負荷的效果。此外，其還可以上調β受體，恢復心肌對兒茶酚胺的敏感性，增加心肌收縮力，逆轉重塑的效果[3]。本組研究結果表明，觀察組患者治療12周后血氣學指標均獲改善，且效果遠優于單純基礎治療的患者，左心室的收縮和射血功能均有顯著的改善，與谷思洋等[2]的結論相近，提示β1受體阻滯劑雖然有β2腎上腺素受體親和力，但程度較低，同時其對心率、血壓及室性期前收縮具有較穩定的改善作用，又不會增加氣道阻力[8]，極大降低了心肌的負荷和耗氧量，進而對心臟功能發揮較好的改善作用。患者對富馬酸比索洛爾耐受力均較好，治療過程中均未出現明顯不良反應。

總之，富馬酸比索洛爾治療CHF合并COPD的臨床效果顯著，可快速改善患者的癥狀，改善患者的生活質量，減少住院次數，降低死亡率，安全，療效顯著。本研究由于觀察例數有限，尚需進一步大樣本跟蹤觀察。

[參考文獻]

[1] 趙開健，吳小慶.β受體阻滯劑治療慢性心力衰竭合并慢性阻塞性肺病[J].國際心血管病雜志，2012，39（2）：71-73.

[2] 谷思洋，李靜秋.富馬酸比索洛爾治療慢性心力衰竭臨床療效觀察[J].中國傷殘醫學，2011，19（7）：54-55.

[3] 何苗，陳肖.比索洛爾治療慢性心力衰竭合并慢性阻塞性肺病療效觀察[J].心腦血管病防治，2012，12（5）：417-419.

[4] 趙林鳳，趙祺.慢性心力衰竭患者合并慢性阻塞性肺疾病的診治分析[J].實用心腦肺血管病雜志，2013，21（1）：90-91.

[5] 李喜元，劉芳，尹吉東，等.β受體阻滯劑在慢性心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病患者中的使用狀況調查[J].實用心腦肺血管病雜志，2010，18（4）：401-404.

[6] 鄒曉榮，曹琴春.美托洛爾和比索洛爾治療慢性心力衰竭患者120例的療效觀察[J].中國當代醫藥，2012，19（14）：55-56.

[7] 孫立英.中西醫結合治療慢性阻塞性肺病的臨床研究[J].中國當代醫藥，2012，19（14）：102-103.

[8] 梁鏡海.比索洛爾聯合氨茶堿對慢性心力衰竭合并慢性阻塞性肺病的療效觀察[J].廣東醫學院學報，2011，29（6）：614-615.

（收稿日期：2013-09-12 本文編輯：林利利）

[摘要] 目的 探討β受體阻滯劑在慢性心力衰竭并慢性阻塞性肺疾病治療中的應用效果。 方法 選擇本院2012～2013年收治的65例慢性心力衰竭并慢性阻塞性肺疾病患者，接受富馬酸比索洛爾治療，另以同期僅接受強心、鎮靜、止咳等常規治療的30例患者為對照組，并對兩組患者的血氣分析和超聲心動指標變化及臨床療效和不良反應進行比較。 結果 治療前兩組各項臨床指標間差異無統計學意義（P>0.05），治療12周后，兩組各項指標均獲改善（P<0.05），且觀察組的PaO2、PaCO2、SaO2、LVESD、LVEDD和LVEF等指標均優于對照組（P<0.05），兩組總有效率分別為89.2%和70.0%（P<0.05），均未見明顯不良反應。 結論 富馬酸比索洛爾治療慢性心力衰竭并慢性阻塞性肺疾病的臨床效果顯著，可快速改善患者的癥狀，安全，值得推廣。

[關鍵詞] 慢性心力衰竭；慢性阻塞性肺疾病；富馬酸比索洛爾；臨床療效

[中圖分類號] R541.6 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）01（a）-0081-03

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是臨床常見的心血管疾病，也是各種心臟疾病發展的終末期，預后較差，而慢性阻塞性肺疾病（COPD）則是導致CHF的最常見誘因，研究表明，COPD患者并發CHF是其他疾病的4.5倍以上[1]。目前，β受體阻滯劑在CHF治療中應用廣泛[2]，但在合并COPD的使用中仍受限，本研究主要對富馬酸比索洛爾治療CHF合并COPD的效果進行分析，旨在為臨床合理用藥提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院2012～2013年收治的65例CHF合并COPD患者，其中，男41例，女24例；年齡70～75歲，平均72.4歲；COPD病程5～10年，平均7.1年。另以同期僅接受常規治療的30例患者為對照組，其中，男18例，女12例；年齡71～75歲，平均73.1歲；COPD病程4～12年，平均6.8年。所有患者心功能分級（NYHA）[2]均為Ⅱ～Ⅳ級，符合中華醫學會制訂的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中關于COPD的標準[3]，且排除合并哮喘、β受體阻滯劑過敏、心動過緩和Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯患者。兩組患者的年齡、性別和病程等差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者均接受常規治療，包括強心、鎮靜、止咳、平喘、抗感染、吸氧、利尿等，在此基礎上觀察組患者給予富馬酸比索洛爾（康忻，2.5 mg/片）治療，第1周初始劑量為1.25 mg/d，觀察病情穩定后，第2周開始劑量倍增，最高劑量為5 mg/d，若出現病情惡化，則暫緩加量或減量，連續治療12周。

1.3 指標觀察

比較兩組患者治療前、后血氣分析和超聲心動指標變化及臨床療效、不良反應情況。血氣分析指標：動脈血氧分壓（PaO2）、動脈二氧化碳分壓（PaCO2）和血氧飽和度（SaO2）；超聲心動指標：左心室收縮末期內徑（LVESD）；左心室舒張末期內徑（LVEDD）和左心室射血分數（LVEF）。療效判定[3]：①啰音、水腫等癥狀消失，心功改善2級以上，肝下界回縮2 cm以上為顯效；②啰音、水腫等癥狀好轉，心功改善1級以上，肝下界回縮1～2 cm為有效；③未達到上述標準為無效。

1.4 統計學方法

所得數據采用SPSS 13.0軟件進行統計學分析，計量資料以x±s表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1 兩組患者治療前、后血氣分析變化情況的比較

兩組患者治療前的PaO2、PaCO2和SaO2差異無統計學意義（P>0.05），治療后各項指標均獲改善，觀察組治療后顯著優于對照組（P<0.05）（表1）。

與同組治療前比較，*P<0.05；與對照組比較，#P<0.05

2.2 兩組患者治療前、后超聲心動指標變化的比較

所有患者治療前LVESD、LVEDD和LVEF差異無統計學意義（P>0.05），12周后均獲改善，且觀察組顯著優于對照組（P<0.05）（表2）。

與同組治療前比較，*P<0.05；與對照組比較，#P<0.05

2.3 兩組患者臨床療效和不良反應的比較

治療12周時兩組總有效率分別為89.2%和70.0%，觀察組顯著優于對照組（P<0.05）（表3）。兩組均未出現明顯的不良反應。

與對照組比較，*P<0.05

3 討論

國內調查表明，CHF發病率呈上升趨勢，合并COPD的患病率高達20%～30%，且患有呼吸系統疾病的患者主訴勞累后氣短、乏力時，往往忽視心臟影像學的檢查[4]，提示該患病率可能更高。

目前，β受體阻滯劑已成為公認的治療CHF的基礎性藥物[5]，其中比索洛爾、美托洛爾均是臨床常用藥物，有報道表明兩者均可顯著改善CHF患者的心臟功能，總有效率可達80%～90%[6]。因受β受體阻滯劑可能加重COPD患者的通氣受限、患者年齡偏大難以把握治療時機、藥物上調周期相對較慢等因素的影響，β受體阻滯劑類藥物在CHF合并COPD患者中的使用受到了極大的限制[1]。國內一項調查表明，在CHF合并COPD患者的治療中，僅有19.4%的患者使用了β受體阻滯劑，而且使用劑量明顯不足[5]。

病理學研究發現，CHF的發生不僅與血流動力紊亂有關，而且還受到神經內分泌調節紊亂的影響，導致心肌重構發生，治療的關鍵在于阻斷神經內分泌系統導致的心肌重構[3]，其次，COPD患者體內普遍存在肺彈性阻力和小氣道阻力動態順應性下降，氣體交換功能障礙[7]，導致患者發生高碳酸血癥和肺動脈痙攣，而這又進一步增加了心臟的負擔。趙林鳳等[4]認為CHF合并COPD患者非但不應禁用β受體阻滯劑，而應該使用選擇性β1受體阻滯劑，其對患者的利益遠大于風險。富馬酸比索洛爾是一種β1受體阻滯劑，具有較高的擬交感活性，同時與β2受體的親和力較低，因此，可在增加呼吸道阻力的前提下，有效降低心臟耗氧量，改善其功能[5]。谷思洋等[2]研究認為，雖然交感神經興奮性增強是心力衰竭代償的機制，但長時間會導致心肌負面效應，應用富馬酸比索洛爾可恢復心肌對兒茶酚胺的敏感性，且長期服用可逆轉心肌重構。李喜元等[5]也認為COPD合并心臟病的患者已顯示出對β1受體阻滯劑很好的耐受性，其益處遠大于危險性，應推薦其使用。本研究結果發現，與常規治療相比，應用富馬酸比索洛爾的老年患者并未出現明顯的不良反應，而效果方面遠優于對照組，表明富馬酸比索洛爾可有效降低COPD引起的炎癥因子水平，并達到擴張支氣管、改善體內缺氧、降低心肌負荷的效果。此外，其還可以上調β受體，恢復心肌對兒茶酚胺的敏感性，增加心肌收縮力，逆轉重塑的效果[3]。本組研究結果表明，觀察組患者治療12周后血氣學指標均獲改善，且效果遠優于單純基礎治療的患者，左心室的收縮和射血功能均有顯著的改善，與谷思洋等[2]的結論相近，提示β1受體阻滯劑雖然有β2腎上腺素受體親和力，但程度較低，同時其對心率、血壓及室性期前收縮具有較穩定的改善作用，又不會增加氣道阻力[8]，極大降低了心肌的負荷和耗氧量，進而對心臟功能發揮較好的改善作用。患者對富馬酸比索洛爾耐受力均較好，治療過程中均未出現明顯不良反應。

總之，富馬酸比索洛爾治療CHF合并COPD的臨床效果顯著，可快速改善患者的癥狀，改善患者的生活質量，減少住院次數，降低死亡率，安全，療效顯著。本研究由于觀察例數有限，尚需進一步大樣本跟蹤觀察。

[參考文獻]

[1] 趙開健，吳小慶.β受體阻滯劑治療慢性心力衰竭合并慢性阻塞性肺病[J].國際心血管病雜志，2012，39（2）：71-73.

[2] 谷思洋，李靜秋.富馬酸比索洛爾治療慢性心力衰竭臨床療效觀察[J].中國傷殘醫學，2011，19（7）：54-55.

[3] 何苗，陳肖.比索洛爾治療慢性心力衰竭合并慢性阻塞性肺病療效觀察[J].心腦血管病防治，2012，12（5）：417-419.

[4] 趙林鳳，趙祺.慢性心力衰竭患者合并慢性阻塞性肺疾病的診治分析[J].實用心腦肺血管病雜志，2013，21（1）：90-91.

[5] 李喜元，劉芳，尹吉東，等.β受體阻滯劑在慢性心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病患者中的使用狀況調查[J].實用心腦肺血管病雜志，2010，18（4）：401-404.

[6] 鄒曉榮，曹琴春.美托洛爾和比索洛爾治療慢性心力衰竭患者120例的療效觀察[J].中國當代醫藥，2012，19（14）：55-56.

[7] 孫立英.中西醫結合治療慢性阻塞性肺病的臨床研究[J].中國當代醫藥，2012，19（14）：102-103.

[8] 梁鏡海.比索洛爾聯合氨茶堿對慢性心力衰竭合并慢性阻塞性肺病的療效觀察[J].廣東醫學院學報，2011，29（6）：614-615.

（收稿日期：2013-09-12 本文編輯：林利利）

[摘要] 目的 探討β受體阻滯劑在慢性心力衰竭并慢性阻塞性肺疾病治療中的應用效果。 方法 選擇本院2012～2013年收治的65例慢性心力衰竭并慢性阻塞性肺疾病患者，接受富馬酸比索洛爾治療，另以同期僅接受強心、鎮靜、止咳等常規治療的30例患者為對照組，并對兩組患者的血氣分析和超聲心動指標變化及臨床療效和不良反應進行比較。 結果 治療前兩組各項臨床指標間差異無統計學意義（P>0.05），治療12周后，兩組各項指標均獲改善（P<0.05），且觀察組的PaO2、PaCO2、SaO2、LVESD、LVEDD和LVEF等指標均優于對照組（P<0.05），兩組總有效率分別為89.2%和70.0%（P<0.05），均未見明顯不良反應。 結論 富馬酸比索洛爾治療慢性心力衰竭并慢性阻塞性肺疾病的臨床效果顯著，可快速改善患者的癥狀，安全，值得推廣。

[關鍵詞] 慢性心力衰竭；慢性阻塞性肺疾病；富馬酸比索洛爾；臨床療效

[中圖分類號] R541.6 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）01（a）-0081-03

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是臨床常見的心血管疾病，也是各種心臟疾病發展的終末期，預后較差，而慢性阻塞性肺疾病（COPD）則是導致CHF的最常見誘因，研究表明，COPD患者并發CHF是其他疾病的4.5倍以上[1]。目前，β受體阻滯劑在CHF治療中應用廣泛[2]，但在合并COPD的使用中仍受限，本研究主要對富馬酸比索洛爾治療CHF合并COPD的效果進行分析，旨在為臨床合理用藥提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院2012～2013年收治的65例CHF合并COPD患者，其中，男41例，女24例；年齡70～75歲，平均72.4歲；COPD病程5～10年，平均7.1年。另以同期僅接受常規治療的30例患者為對照組，其中，男18例，女12例；年齡71～75歲，平均73.1歲；COPD病程4～12年，平均6.8年。所有患者心功能分級（NYHA）[2]均為Ⅱ～Ⅳ級，符合中華醫學會制訂的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中關于COPD的標準[3]，且排除合并哮喘、β受體阻滯劑過敏、心動過緩和Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯患者。兩組患者的年齡、性別和病程等差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者均接受常規治療，包括強心、鎮靜、止咳、平喘、抗感染、吸氧、利尿等，在此基礎上觀察組患者給予富馬酸比索洛爾（康忻，2.5 mg/片）治療，第1周初始劑量為1.25 mg/d，觀察病情穩定后，第2周開始劑量倍增，最高劑量為5 mg/d，若出現病情惡化，則暫緩加量或減量，連續治療12周。

1.3 指標觀察

比較兩組患者治療前、后血氣分析和超聲心動指標變化及臨床療效、不良反應情況。血氣分析指標：動脈血氧分壓（PaO2）、動脈二氧化碳分壓（PaCO2）和血氧飽和度（SaO2）；超聲心動指標：左心室收縮末期內徑（LVESD）；左心室舒張末期內徑（LVEDD）和左心室射血分數（LVEF）。療效判定[3]：①啰音、水腫等癥狀消失，心功改善2級以上，肝下界回縮2 cm以上為顯效；②啰音、水腫等癥狀好轉，心功改善1級以上，肝下界回縮1～2 cm為有效；③未達到上述標準為無效。

1.4 統計學方法

所得數據采用SPSS 13.0軟件進行統計學分析，計量資料以x±s表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1 兩組患者治療前、后血氣分析變化情況的比較

兩組患者治療前的PaO2、PaCO2和SaO2差異無統計學意義（P>0.05），治療后各項指標均獲改善，觀察組治療后顯著優于對照組（P<0.05）（表1）。

與同組治療前比較，*P<0.05；與對照組比較，#P<0.05

2.2 兩組患者治療前、后超聲心動指標變化的比較

所有患者治療前LVESD、LVEDD和LVEF差異無統計學意義（P>0.05），12周后均獲改善，且觀察組顯著優于對照組（P<0.05）（表2）。

與同組治療前比較，*P<0.05；與對照組比較，#P<0.05

2.3 兩組患者臨床療效和不良反應的比較

治療12周時兩組總有效率分別為89.2%和70.0%，觀察組顯著優于對照組（P<0.05）（表3）。兩組均未出現明顯的不良反應。

與對照組比較，*P<0.05

3 討論

國內調查表明，CHF發病率呈上升趨勢，合并COPD的患病率高達20%～30%，且患有呼吸系統疾病的患者主訴勞累后氣短、乏力時，往往忽視心臟影像學的檢查[4]，提示該患病率可能更高。

目前，β受體阻滯劑已成為公認的治療CHF的基礎性藥物[5]，其中比索洛爾、美托洛爾均是臨床常用藥物，有報道表明兩者均可顯著改善CHF患者的心臟功能，總有效率可達80%～90%[6]。因受β受體阻滯劑可能加重COPD患者的通氣受限、患者年齡偏大難以把握治療時機、藥物上調周期相對較慢等因素的影響，β受體阻滯劑類藥物在CHF合并COPD患者中的使用受到了極大的限制[1]。國內一項調查表明，在CHF合并COPD患者的治療中，僅有19.4%的患者使用了β受體阻滯劑，而且使用劑量明顯不足[5]。

病理學研究發現，CHF的發生不僅與血流動力紊亂有關，而且還受到神經內分泌調節紊亂的影響，導致心肌重構發生，治療的關鍵在于阻斷神經內分泌系統導致的心肌重構[3]，其次，COPD患者體內普遍存在肺彈性阻力和小氣道阻力動態順應性下降，氣體交換功能障礙[7]，導致患者發生高碳酸血癥和肺動脈痙攣，而這又進一步增加了心臟的負擔。趙林鳳等[4]認為CHF合并COPD患者非但不應禁用β受體阻滯劑，而應該使用選擇性β1受體阻滯劑，其對患者的利益遠大于風險。富馬酸比索洛爾是一種β1受體阻滯劑，具有較高的擬交感活性，同時與β2受體的親和力較低，因此，可在增加呼吸道阻力的前提下，有效降低心臟耗氧量，改善其功能[5]。谷思洋等[2]研究認為，雖然交感神經興奮性增強是心力衰竭代償的機制，但長時間會導致心肌負面效應，應用富馬酸比索洛爾可恢復心肌對兒茶酚胺的敏感性，且長期服用可逆轉心肌重構。李喜元等[5]也認為COPD合并心臟病的患者已顯示出對β1受體阻滯劑很好的耐受性，其益處遠大于危險性，應推薦其使用。本研究結果發現，與常規治療相比，應用富馬酸比索洛爾的老年患者并未出現明顯的不良反應，而效果方面遠優于對照組，表明富馬酸比索洛爾可有效降低COPD引起的炎癥因子水平，并達到擴張支氣管、改善體內缺氧、降低心肌負荷的效果。此外，其還可以上調β受體，恢復心肌對兒茶酚胺的敏感性，增加心肌收縮力，逆轉重塑的效果[3]。本組研究結果表明，觀察組患者治療12周后血氣學指標均獲改善，且效果遠優于單純基礎治療的患者，左心室的收縮和射血功能均有顯著的改善，與谷思洋等[2]的結論相近，提示β1受體阻滯劑雖然有β2腎上腺素受體親和力，但程度較低，同時其對心率、血壓及室性期前收縮具有較穩定的改善作用，又不會增加氣道阻力[8]，極大降低了心肌的負荷和耗氧量，進而對心臟功能發揮較好的改善作用。患者對富馬酸比索洛爾耐受力均較好，治療過程中均未出現明顯不良反應。

總之，富馬酸比索洛爾治療CHF合并COPD的臨床效果顯著，可快速改善患者的癥狀，改善患者的生活質量，減少住院次數，降低死亡率，安全，療效顯著。本研究由于觀察例數有限，尚需進一步大樣本跟蹤觀察。

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[4] 趙林鳳，趙祺.慢性心力衰竭患者合并慢性阻塞性肺疾病的診治分析[J].實用心腦肺血管病雜志，2013，21（1）：90-91.

[5] 李喜元，劉芳，尹吉東，等.β受體阻滯劑在慢性心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病患者中的使用狀況調查[J].實用心腦肺血管病雜志，2010，18（4）：401-404.

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[7] 孫立英.中西醫結合治療慢性阻塞性肺病的臨床研究[J].中國當代醫藥，2012，19（14）：102-103.

[8] 梁鏡海.比索洛爾聯合氨茶堿對慢性心力衰竭合并慢性阻塞性肺病的療效觀察[J].廣東醫學院學報，2011，29（6）：614-615.

（收稿日期：2013-09-12 本文編輯：林利利）