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老年男性前列腺增生與室間隔增厚的相關性研究

2014-02-25 02:35:40于海迪
醫學理論與實踐 2014年22期
關鍵詞:高血壓研究

于海迪 陳 勇 馬 勇 袁 靜 楊 菲

江蘇省蘇北人民醫院心功能科,江蘇省揚州市 225001

良性前列腺增生(Benign prostatic hyperplasia,BPH)是老年男性的常見病,其受多種因素影響,流行病學研究提示[1],原發性高血壓也可能是其促發因素之一。而研究表明室間隔增厚是高血壓心臟病的早期臨床表現之一[2]。本研究對室間隔厚度正常與室間隔增厚BPH患者的臨床資料進行回顧性分析,旨在探討兩者間的關系,為臨床提供參考依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年6月-2014年6月我院泌尿外科前列腺增生的患者共237例,年齡56~90歲,平均年齡(72.43±7.07)歲。將患者分為室間隔厚度正常組(正常組)198例和室間隔增厚組(增厚組)39例。排除標準:急性前列腺炎、前列癌、各種原因引起尿道狹窄、糖尿病、急性心功能不全、主動脈瓣狹窄、肥厚型梗阻性心肌病患者。

1.2 方法 詳細詢問病史,測量身高、體質量。檢查當天抽取患者空腹靜脈血,采集血清監測空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)。放免法檢測前列腺特異性抗原(PSA)水平。所有檢測符合生化質控。入院后于清晨測量患者上臂血壓,并記錄收縮壓(SBP)與舒張壓(DBP)。

1.3 前列腺體積 采用腹部超聲診斷儀檢測,測量前列腺縱徑(a)、橫徑(b)及前后徑(c),通過公式計算得出(前列腺體積=π/6×a×b×c)。

1.4 室間隔厚度 患者取左側臥位,采用GE Vivid E9彩色超聲診斷儀,心臟探頭的頻率是1.7~3.5MHz,經胸于左室長軸或左室短軸切面測量舒張末期室間隔厚度。按《超聲診斷學》中的測量標準[3]:室間隔舒張末徑為8~11mm,>11mm為室間隔增厚。

1.5 統計學方法 應用STATA12.0軟件進行統計分析,定量資料采用描述。所有數據以組間方差齊性時,組間比較采用t檢驗,否則采用t’檢驗;等級資料采用中位數(四分位間距)描述,組間比較采用Wilcoxon秩和檢驗;定量資料計算Pearson相關系數。采用逐步向前法建立多因素logistic回歸模型,納入標準P≤0.05,剔除標準P>0.05。受試工作者特征曲線(Receiver operating characteristic curve,ROC)下面積(area under ROC,AUC)評價logistic回歸模型預測效果。靈敏度和特異度同時達到最佳時,定位預測概率的最佳切割點。所有假設檢驗P值取雙側。差異性檢驗水準設為5%、方差齊性檢驗水準設為10%。可信區間(Confidence interval,CI)可信度視為95%。

2 結果

2.1 兩組患者一般臨床資料的比較 室間隔增厚并前列腺增生的發生概率為16.5%(39/237)。與正常組比較,增厚組HBP(0為血壓正常,1為高血壓)、FBG、TG、HDL-C的差異有統計學意義(均P<0.05),余指標無統計學意義(均P>0.05),見表1。

表1 室間隔正異常人群組間指標比較

2.2 影響前列腺增生患者室間隔增厚的單因素分析 前列腺增生患者其室間隔是否增厚與HBP、FBG、TG、HDL-C有關,見表2。

2.3 影響前列腺增生患者室間隔增厚的多因素分析 結果HBP及TG被篩選出來(ORHBP=3.762,PHBP=0.044;ORTG=2.682,PTG=0.008),余變量均被剔除,見表3。根據HBP及TG得出最終的logistic預測模型表達為:logit(π)=-3.759 6-1.625 1×HBP+0.986 8×TG。其中,π為根據HBP和TG算得患者預測為室間隔異常的概率。

2.4 預測效果評價結果 以π為檢測變量,以室間隔有無增厚為狀態變量,定狀態變量值為1,以曲線最左上方的點(靈敏度、特異度的和最大)為最佳臨界點,見圖1、圖2。結果:預測室間隔異常的ROC曲線下面積AUC為0.738 7,其中95%CI為0.635 2~0.842 2。靈敏度曲線與特異度曲線的交叉點為0.18,即最佳切割點為0.18。根據logistic回歸模型,如果預測概率超過0.18時,則判斷為室間隔異常。根據最佳切割點進行預測,該logistic預測模型的靈敏度達到64.00%,特異度達到66.67%,總正確率為66.18%。

表2 影響前列腺增生患者室間隔增厚的單因素分析

表3 影響前列腺增生患者室間隔增厚的多因素分析

圖1 HBP及TG聯合預測室間隔增厚的ROC曲線

圖2 不同切割點下靈敏度與特異度變化

3 討論

原發性高血壓與良性前列腺增生均是隨著年齡增長發病率增加的良性疾病,60歲以上老年人群中約一半患高血壓,而超過該年齡階段的老年男性其BPH發病率也大于50%[4]。同時,國內外研究均提示高血壓與前列腺增生的發生密切相關。而室間隔增厚是高血壓心臟病的早期臨床表現之一[2]。高血壓合并心臟病變后,常可誘發冠心病或心力衰竭,嚴重危害患者的身體健康。若能早期發現并進行干預,常可使心肌肥厚逆轉[5],避免或減少冠心病或心力衰竭的發生。故對老年前列腺增生患者來說,早期發現室間隔增厚等典型特征及其危險因素進行研究有重要臨床意義。

本研究發現前列腺增生伴有室間隔增厚的患者其高血壓及TG值均高于室間隔厚度正常的患者,對影響室間隔增厚的單因素分析發現:HBP、FBG、TG、HDL-C中室間隔增厚的發生率明顯升高;在多因素分析中,HBP及TG被篩選出來,提示:高血壓、TG是前列腺增生患者室間隔增厚的重要危險因素。同時,聯合HBP及TG繪制ROC曲線來預測其室間隔增厚,結果發現ROC曲線下面積AUC為0.738 7,按照Swets標準[6],AU在0.7~0.9時有一定的準確性,在0.9以上時有較高的準確性,故可認為HBP及TG聯合預測前列腺增生患者的室間隔增厚準確性較好。

長期高血壓使得大動脈彈性減退,阻力增大,脈搏波傳導速度增快,反射波抵達中心大動脈的時相從舒張期提前到收縮期,出現收縮期延遲壓力波峰,又反過來導致收縮升高,形成惡性循環,從而使得心臟負荷加重,引起心臟病變[7]。動物實驗證實,腎上腺素α能受體的興奮與高血壓及BPH的發病密切相關[8]。另有研究推測,腎素-血管緊張素系統不僅參與包括高血壓病在內的多種心血管疾病的發生,可能也參與了BPH的發生發展,因有研究證實AngⅡ在增生的前列腺組織中表達活性增高,且促進人前列腺基質細胞增殖[9]。

綜上所述,TG和HBP可能是影響老年前列腺患者室間隔異常的因素。因此,泌尿外科醫師和心內科醫師應該共同關注高血壓病、高甘油三酯和BPH,早期診斷,及時治療。因為可能存在的共同發病機制,在未來的治療措施上可能可以找到異病同治的方法,但這需要進一步探討和大規模前瞻性臨床研究。

[1] Maruenda J,Bhamagar V,Lowenthal DT.Hypertension in the elderly with coexisting benign prostatic hyperplasia〔J〕.Urology,1999,53:7-12;discussion 12-13,41-42.

[2] 張麗媛,喬玉紅,寧淑范,等.高血壓性心臟病90例超聲診斷分析〔J〕.中國誤診學雜志,2009,9(19):4691.

[3] 錢蘊秋.超聲診斷學〔M〕.西安:第四軍醫大學出版社,2002:213-240.

[4] Guess HA.Epidemiology and natural history of benign prostatic hyperplasia〔J〕.Urol Clin North Am,1995,22:247-261.

[5] 李挺,廖能,張建華,等.纈沙坦治療高血壓并逆轉左心室肥厚 改善心功能的臨床研究〔J〕.熱帶醫學雜志,2008,8(5):482.

[6] Swets JA.Measuring the accuracy of diagnostic systems〔J〕.Science,1988,240(4857):1285-1293.

[7] 由天輝,田作軍,陸亞琴,等.高血壓患者室間隔增厚與頸動脈粥樣硬化的相關性研究〔J〕.實用醫學雜志,2010,26(5):761-764.

[8] Lekili M,Muezzinoglu T,Uyanik BS,et al.Serum lipid levels in benign prostatic hyperplasia〔J〕.World J Urol,2006,24:210-213.

[9] Lin J,Freeman MR.Transactivation of ErbB1and ErbB2receptors by angiotensinⅡin normal human prostate stromal cells〔J〕.Prostate,2003,54:1-7.

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