肝炎性肌纖維母細胞瘤949例臨床分析

李明信，陳育洪，陳曉東，錢民，廖秋林，馬建青

論著·臨床

肝炎性肌纖維母細胞瘤949例臨床分析

李明信，陳育洪，陳曉東，錢民，廖秋林，馬建青

目的探討肝炎性肌纖維母細胞瘤(HIMT)的臨床病理、診斷與治療。方法收集949例HIMT(筆者診治13例，文獻報道936例)患者的臨床資料，分析和總結其主要臨床表現、影像學檢查、病理學診斷依據及治療方法與療效。結果HIMT常發生于成年男性，大部分以右上腹痛為首發，常伴有發熱、乏力、消瘦等全身癥狀；實驗室檢查可有白細胞、甲胎蛋白(AFP)升高；乙肝表現抗原陽性54例。影像學檢查617例，其中547例(88.7%)單發局限性包塊；B型超聲檢查409例，均為肝內不均勻回聲包塊，彩色多譜勒血流成像(CDFI)示：腫塊內多無明顯血供，少部分其內及周圍探及血流信號，血流阻力指數(RI)<0.5；CT檢查485例示：肝內均勻或不均勻低密度腫塊，增強各期強化不明顯，部分門脈及延遲期呈周邊環狀強化、中央核心樣強化、分隔樣強化等；MR檢查216例示：T1W1序列多為低或稍低信號，T2W1序列多為高或稍高信號，動態增強掃描表現與CT相似。病理學檢查：鏡檢可見增生的梭形細胞及浸潤的慢性炎細胞包括淋巴細胞、漿細胞及膠原纖維形成；免疫組化示Vimentin、Actin、MSA、SMA、CD68等表達陽性555例(83.7%)患者行手術切除，手術方式有局部切除、肝段切除及半肝切除等。132例手術患者隨訪3個月～15年，1例術后1年復發，1例并發腹腔出血后治愈，1例合并肝硬化，并發肝衰竭死亡。99例(14.9%，99/663)行保守治療，隨訪3個月～8年，部分病灶消失、縮小，部分無變化。結論HIMT是較罕見的交界性間葉性腫瘤，臨床無特征性，影像學檢查有一定特征性，易誤診為惡性腫瘤，確診需靠肝穿刺活檢、手術病理學檢查和免疫組化，局部切除和保守治療是有效的治療方法，預后良好，需長期隨訪。

炎性肌纖維母細胞瘤; 肝臟; 診斷; 治療

肝炎性肌纖維母細胞瘤(HIMT)是一種少見的腫瘤，既往稱為肝炎性假瘤(hepatic inflammatory pseudotumor，HIP)，Pack等[1]于1953年首先報告，1999年Nakama等[2]統計文獻為50例， 隨著醫學影像學、病理分子學等技術的推廣應用，國內外報道此病明顯增多。但目前臨床、影像、病理醫師仍對本病缺乏足夠的認識，現對我院1994年以來收治的13例臨床資料及1994年1月—2012年12月國內文獻報道的936例進行回顧性分析總結，并結合文獻復習探討該疾病的臨床病理特點。

1 臨床資料

1.1 一般資料 HITM患者共949例，其中我院收治13例，文獻報道936例；男622例，女327例，男∶女=1.9∶1，年齡4～76歲，中位數43.5歲。病程1 h～20余年。949例中對明確描述病例的各項資料分別進行統計分析。

1.2 臨床表現 本組878例有具體描述，臨床無癥狀在體檢發現肝占位357例(40.7%)，有臨床癥狀521例(59.3%)，其中上腹痛428例、部分伴發熱、乏力、消瘦、納差、貧血等全身癥狀，以發熱為主要癥狀64例，以乏力、納差、消瘦、惡心嘔吐等全身癥狀為主要癥狀24例，右上腹包塊2例，皮膚、鞏膜黃染、瘙癢1例，胸悶1例，1例以急性腹膜炎、出血性休克為首發癥狀，合并肝硬化12例，伴有膽囊結石、膽管結石22例，膽管炎3例，肝膿腫6例，潰瘍性結腸炎1例，原因不明慢性胃腸炎4例，惡性腫瘤5例，糖尿病8例，甲狀腺功能亢進癥3例，青霉素、磺胺過敏3例，膽道手術史8例，肝血管瘤穿刺硬化劑栓塞治療1例，肝炎病史37例，血吸蟲病史3例。

1.3 實驗室檢查 白細胞增高69例,甲胎蛋白(AFP)升高27例，<200 μg/L 22例，>400 μg/L 5例，其中1例為16 709.14 μg/L，CA19-9升高14例，癌胚抗原(CEA)升高2例(回腸腺癌術后2年、鼻咽癌放療后7年各1例)，乙肝表面抗原(+)54例，轉氨酶升高49例，總膽紅素或直接膽紅素升高19例，其中1例梗阻性黃疸顯著升高，紅細胞沉降率升高6例，鐵蛋白明顯升高1例， IgA、IgE、IgG、IgM(+)1例。

1.4 影像學檢查 本組617例有具體影像學描述，對有明確描述的各項分別進行統計。腫塊多位于肝周圍區域、肝表面，呈圓形或類圓形、不規則形如葫蘆形、花瓣形等。單發局限性包塊547例(88.7%，547/617)，多臟器發生3例, 多結節67例(其中2個病灶59例，3個病灶6例，5個以上病灶2例)。發生部位：右葉483例(78.3%), 左葉121例(19.6%)，同時累及左右葉11例(1.8%)，尾狀葉2例(0.3%)，右左葉比為4.0∶1。

B型超聲檢查409例，多為肝內不均勻低回聲包塊382例(93.4%)，邊界多清楚，常無暈環，病灶后方多無明顯增強或衰減，彩色多譜勒血流成像(CDFI)顯示腫塊內部及周圍多無血流，少部分腫塊內部可探及少量動脈或靜脈血流頻譜，少部分周邊可探及細線狀、點狀血流信號或血管包繞、門靜脈分支穿入病灶，壁增厚，管腔狹窄，RI<0.5，個別病灶內部見較豐富的門脈血流信號。超聲造影46例，大多病灶各期(3個時相)無增強，部分病灶周邊細線環狀增強，極少數呈“快進快退，快速廓清表現”。

CT檢查485例，肝內均勻或不均勻低密度腫塊470例(96.9%)，極少部分為等密度或稍高密度，邊界清楚或欠清楚，增強掃描大部分動脈期無強化或強化不明顯390例(80.5%)，少部分輕中度強化，門脈期、延遲期部分病灶仍無強化，大部分有不同程度及不同方式的強化，其強化方式：周邊環狀強化、分隔樣強化、央核心樣強化(偏心、中心性小結節強化)、輕中度均勻強化或不均勻強化，但無充填改變，部分病灶可有2種以上的強化方式, 以周邊環狀強化最常見249例(51.3%)。7例增強掃描呈典型“快進快出”表現。

MR檢查216例，T1W1序列表現大多為內部不均勻低或稍低信號177例(81.9%)，少部分為等信號或稍高信號；T2W1序列表現大多為內部不均勻高信號或稍高信號141例(65.3%)，少部分為等信號或低信號， T2W1部分病灶周圍有一高信號環—炎性水腫帶，病灶邊緣一般較T1W1模糊，邊界清楚或欠清。增強掃描動脈期大部分無強化或強化不明顯170例(78.7%)，少部分輕中度強化，門脈期、延遲期病灶均有不同程度及不同方式的強化，其強化方式與CT類似，以周邊環狀強化最常見110例(50.9%)。2例增強掃描呈典型“快進快出”表現。部分病灶內有小血管通過，大部分增強掃描后病灶更清晰。

DSA檢查 34例，其中27例有明確表述：6例乏血供，無異常血管及染色區，肝動脈分支正常，其中1例注射碘油后病灶未見碘油沉積；4例少血供；5例顯示血管團塊或紊亂表現，腫瘤染色，注射碘油后沉積；12例動脈早期不顯影，動脈晚期開始顯影，實質期周邊染色明顯，呈環狀，中央區對比劑充填較淡7例，不均勻染色5例，無血管壓迫、移位、動靜脈瘺，門靜脈顯影正常。

PET-CT檢查4例，1例核素異常濃聚，誤診為肝癌，2例放射性攝取無增高，1例稍增高。

1.5 病理學檢查 多為單發局限性包塊，圓形、類圓形或不規則形，大小約0.3 cm×0.3 cm×0.3 cm～24 cm×16 cm×15 cm，大部分質中或偏硬，切面灰白、灰黃或黃白色，極少部分紅色或棕灰色，大部分邊界清楚、有包膜，肝門、腹腔淋巴結腫大2例(最大者3 cm，為反應性增生)。2例腫塊內有膿液流出，多臟器發生3例, 多結節67例。鏡下由增生的梭形細胞及慢性炎細胞包括淋巴細胞、漿細胞的增生及膠原纖維形成，多種成分相互混雜，其中梭形細胞具有纖維母細胞和肌纖維母細胞的特點。本組以HIMT報道48例，部分有時有一定異型性，1例局部細胞生長活躍，偶見核分裂相；以HIP報道901例，1例為毛細線蟲肉芽腫，1例為斯氏肺吸蟲感染肉芽腫。結核(含結核瘤)4例，1例壞死組織培養出銅綠假單胞菌，1例見蟲卵。

免疫組化：免疫組化檢查45例，Vimentin(+)(33/41)、Actin(+)(27/27)、SMA(+)(37/43)、MSA(+)(1/2)、EMA(-)(9/10)、S-100(-)(13/13)，Desmin(+)(16/23)，CD68(+)(36/41)、CD38(+)(1/1)，CD3、CD20(+)(19/29)，CK(-)(33/37)，ALK、CD79a、CD45RO(-)(20/20)，HFF-35(+)(4/12)，Ki-67(+)(4/4),Bcl-2部分(+)(1/1), CD34(-)(35/42)血管區(+)2例， CD35(-)(29/29)， CD117(-)(4/4)，AAT、AFP、CD45(-)(7/7)，CD21(-)(10/10)，HMB45(-)(11/11)，CD23, CD30 、CD15(-)(8/8) 、Mart-1、CD23、EBV、MAC387、CD99(-)(1/1)，EBER原位雜交(-)(8/8)。B型超聲引導下肝穿刺活檢123例，CT引導下穿刺活檢16例，137例診斷為假瘤(IP)，2例2次穿刺未發現癌細胞。術中冰凍病理檢查9例，6例診斷為IP，2例未發現癌細胞，1例纖維結締組織并急慢性炎。

1.6 診斷與治療 術前診斷：本組456例有具體描述，診斷HIP 183例(40.1%)，肝良性腫瘤38例(血管瘤10例、肝囊腫3例、良性占位25例)，肝占位33例，肝炎性病變2例，肝膿腫11例，誤診為惡性腫瘤189例(41.4%)，其中肝癌171例，膽管細胞性肝癌9例，轉移性肝癌7例，膽囊癌、膜后脂肪肉瘤各1例。

663例明確說明了治療方法，其中手術切除治療555例(83.7%)，274例描述了具體肝切除方式：局部切除(含腫瘤剔除)185例，肝段切除139例(62例與局部切除有重復)，半肝切除12例；肝腫瘤切除、肝動脈門靜脈置泵化療1例，因與周圍臟器粘連、浸潤行胃癌根治、胃部分切除各1例，結腸切除4例，肝動脈栓塞化療5例，射頻治療2例、硬化注射、經腹微波固化各1例，多臟器患者同時行脾切除3例。

1.7 隨訪 手術切除患者132例隨訪3個月～15年，1例術后1年于門靜脈、下腔靜脈、肝十二指腸韌帶分別發現一腫塊，手術切除為炎性假瘤樣病變[3]，診斷為復發，其余均無復發與轉移，所有患者也未發現淋巴結轉移，1例術后并發腹腔大出血，治愈，1例因合并肝硬化，肝切除術后并發肝衰竭死亡。99例(14.9%，99/663)保守治療(抗生素或激素、免疫治療)、觀察隨訪，其中保守治療74例，觀察隨訪25例，有71例隨訪3個月～8年，部分病灶消失，部分縮小，部分無變化。

2 討 論

2.1 發病機制 IMT既往認為是一種炎性反應性瘤樣病變，目前認為屬于交界性腫瘤，WHO軟組織腫瘤國際組織學會議正式命名為“炎性肌纖維母細胞瘤”[4]。病因與發病機制目前尚不明確，949例患者部分有膽道手術史、肝吸蟲病史，部分合并膽管結石、膽管炎、肝膿腫、潰瘍性結腸炎、惡性腫瘤、甲狀腺功能亢進癥等疾病，1例為毛細線蟲肉芽腫，1例為斯氏肺吸蟲感染肉芽腫，結核(含結核瘤)4例，1例壞死組織培養出銅綠假單胞菌，2例腫塊內有膿液，1例見蟲卵，支持與感染、自身免疫、損傷等有關。

2.2 診斷與鑒別診斷 HIMT常發生于成年人，以男性多見，臨床表現無特征性，1/3以上患者為體檢發現386例(40.7%)，影像學檢查無特異性，HIMT術前診斷困難，診斷正確率為40.1%，常被誤診為惡性腫瘤，本組393例(41.4%)誤診為惡性腫瘤，主要誤診為肝癌。分析本組資料，具有以下特點：(1)近1/2患者以右上腹痛為主要癥狀462例(48.7%)，可伴有發熱、乏力、消瘦、貧血等全身癥狀。(2)實驗室檢查少數白細胞輕度增高，乙肝表面抗原多為(-)，轉氨酶多正常，CEA、AFP、CA19-9多為(-)，AFP升高27例，而且有5例>400 μg/L，其中1例為16 709.14μg/L，14例CA19-9升高，值得注意，AFP、CA19-9升高機制目前尚不完全清楚，可能與IMT能夠損害鄰近的肝細胞、同時合并肝硬化等有關，CA19-9還與腫塊致膽道梗阻有關。(3)常無肝硬化，腫塊多位于肝周圍區域、肝表面，并常與膈肌、腹壁、周圍臟器粘連，絕大部分為單發局限性包塊，多發及多臟器發生少見。(4)B型超聲檢查多為肝內不均勻低回聲包塊，邊界多清楚，常無暈環，病灶后方多無明顯增強或衰減，CDFI顯示腫塊內部及周圍多無血流，少部分腫塊內部或周邊可探及少量動脈或靜脈血流頻譜，部分血管包繞、門靜脈分支穿入病灶，壁增厚，管腔狹窄，RI<0.5。超聲造影大多病灶各期無增強。(5)CT檢查平掃大多為肝內低密度腫塊，增強動脈期大部分無強化或強化不明顯，靜脈期、延遲期大部分病灶有不同程度及不同方式的強化，以周邊環狀強化最多見，呈“慢進慢出”表現，為其特征性改變。(6)MR檢查T1W1多為內部不均勻低或稍低信號, T2W1多為內部不均勻高或稍高信號,增強掃描其強化方與CT相似。(7)血管造影示病灶多為乏血管病灶或少血供，實質期腫塊無染色或動脈晚期周邊環狀強化。總之，影像學檢查有一定特征性改變，能充分反映HIMT的血供特點和病理特征，在HIMT的診斷與鑒別診斷中有很大價值[5～11]。因此，對于肝臟單發腫塊，結合上述臨床特點及影像學的一些特征性改變，應該考慮為HIMT。B型超聲檢查簡單方便、無創、經濟，可作為首選方法，多種影像檢查聯合應用并結合臨床資料綜合分析，尤其是CT、MR增強掃描、超聲造影，有利于HIMT的診斷及鑒別診斷。最后診斷依靠病理學檢查與免疫組化。

IMT組織學表現變化多樣，主要有：(1)病變包括纖維母細胞及肌纖維母細胞混合性增生，排列呈束狀、編織狀或雜亂無章，增生的纖維母細胞及肌纖維母細胞梭形，不規則，淡染，細胞核嗜酸或雙染，可見核仁，核分裂相少見，本組僅1例見核分裂相。(2)腫瘤中有大量炎細胞彌散分布，主要為成熟漿細胞，胞漿外可見盧梭小體，另外淋巴細胞、嗜酸性白細胞亦可見，中性多形核白細胞偶見。(3)黏液樣水腫間質伴多量細小血管形成疏松背景，梭形細胞間及細胞巢間可見鈣化，瘢痕樣膠原化。免疫組化目的是為了證實IMT中的梭形細胞是肌纖維母細胞。Vimentin陽性表達彌漫于梭形細胞胞質， SMA、Desmin的反應呈灶性或彌漫性， CD68(炎細胞)的反應呈彌漫性，CD117、ALK 、CD35、CD21、EBV、EBER原位雜交等均呈陰性表達。本組資料顯示肝穿刺活檢和術中冰凍病理檢查診斷正確率高，同時可以排除惡性腫瘤，避免不必要的手術及其他治療，減少手術風險。本組部分病例因術前未明確診斷，部分擴大了手術或進行了不必要的其他治療如肝動脈栓塞化療等，1例因合并肝硬化，肝切除術后并發肝衰竭死亡，因此，B型超聲或CT引導下經皮肝穿刺活檢、術中冰凍檢查在HIMT診斷與治療中非常有應用價值，值得推廣。

鑒別診斷：主要需與肝癌、轉移性肝癌、膽管細胞癌、血管瘤、肝膿腫、肝臟炎性假瘤樣濾泡樹突狀細胞腫瘤、肝臟腺瘤等疾病進行鑒別。對于典型病例通過臨床及典型的影像學技術可鑒別，但對于不典型病例如少血供型肝細胞性肝癌、不典型血管瘤、合并胃腸癌的肝占位及極少數影像表現為“快進快出”的HIMT等鑒別困難者，可肝穿刺活檢明確診斷，肝臟炎性假瘤樣濾泡樹突狀細胞腫瘤的鑒別因其臨床、組織學及免疫表型特點與HIMT相似，主要依靠免疫組化和EREB原位雜交，顯示CD21、CD35(+),EBER原位雜交、EB病毒(+)[12]。

2．3 治療與預后 HIMT為交界性腫瘤，破裂出血罕見，本組僅1例。HIMT的治療方法可選擇手術切除或保守、觀察治療。本組555例(83.7%)病例行手術切除治療，95.6%(262/274)采用局部切除(含腫瘤剔除)、肝段切除，多臟器患者同時行脾切除3例，均未發現淋巴結轉移，132例隨訪3個月～15年，1例術后1年復發，其余均無復發與轉移；99例采用保守治療(抗生素或激素、免疫治療)、觀察隨訪，71例隨訪3個月～8年，部分病灶消失，部分縮小，部分無變化。因此，對于診斷不明確尤其不能排除惡性腫瘤的HIMT則首選手術治療，手術僅需行腫瘤局部切除術，合并多臟器IMT，則需完全切除合并病灶，無需行擴大根治性手術及淋巴清掃，避免過度治療，對壓迫膽道引起梗阻性黃疸者可行膽道減壓、引流術。對于已經獲得明確病理診斷，尤其是手術風險大，或位于肝門部手術切除困難以及患者不愿意接受手術患者，可行保守或觀察治療，加強隨訪。

近5年來，內科治療病例逐步增加，Goldsmith等[13]對215例HIMT患者診治的相關文獻進行分析，納入有完整資料的患者144例，其中內科治療(保守治療)69例，手術切除75例，結果2種治療方法的生存時間和病死率無顯著差異，而且沒有證據表明經抗生素、皮質類固醇治療和不做特殊治療的患者預后有顯著差異。而從HIMT的臨床病理及血供特點分析，不建議采用肝動脈栓塞、硬化治療、射頻治療，其效果及價值有待進一步研究。目前有文獻報道肺外IMT復發率約25%，有極少數(<5%)發生轉移，與腫瘤部位、多結節性、有無浸潤、是否可完整切除、ALK蛋白的表達、腫瘤細胞的異型性、染色體等有關[14，15]。本組復發1例，因此，HIMT絕大部分臨床過程良性，預后良好，但應長期隨訪，主要應注意臨床癥狀及定期B型超聲、CT或MR檢查等。

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Diagnosisandtreatmentofhepaticinflammatorymyofibroblastictumor：949casesanalysis

LIMingxin*,CHENYuhong,CHENXiaodong,QIANMin,LIAOQiulin,MAJianqing.

*DepartmentofOversea,GeneralHospitalofGuangzhouMilitaryRegion，Guangzhou510010,China

ObjectiveTo investigate the inflammatory myofibroblastic tumor's (HIMT) clinical pathology, diagnosis and treatment.MethodsCollected 949 cases of HIMT (13 cases were diagnosed and treated by authors, 936 cases reported in the literature) clinical data, analyze and summarize the main clinical manifestations, imaging, pathology, diagnosis and treatment method and effect.ResultsHIMT usually occurs in adult men, most of the right upper abdominal pain as the first, often accompanied by fever, fatigue, weight loss and other symptoms; laboratory examination can have white blood cells, increased AFP expression; hepatitis B antigen was positive in 54 cases. Imaging examination in 617 cases including 547 cases(88.7%) of solitary localized mass; B type ultrasound examination in 409 cases, intrahepatic inhomogeneous echo mass, CDFI showed no evident: within the tumor blood supply, a small part of it in and around the probe and signal of blood flow, blood flow resistance index (RI) <0.5; CT examination of 485 cases of intrahepatic: homogeneous or inhomogeneous low density mass, the reinforcement is not obvious enhancement, part of the portal venous and delay phase showed a peripheral ring like enhancement, the central core like enhancement, separated like enhancement; MR examination 216 cases: T1W1 series low or slightly low signal, T2W1 sequence images revealed slightly higher signal, dynamic enhanced scan showed similar to CT. Pathological examination: spindle cell microscopically visible hyperplasia and infiltration of chronic inflammatory cells including lymphocytes, plasma cells and collagen fibers formed; immunohistochemistry showed Vimentin, Actin, MSA, SMA, and CD68 expression was positive in 555 patients (83.7%) underwent surgical operation, operation mode local resection, liver resection and half liver resection.132 cases of operation patients were followed up for 3 months to 15 years after operation, 1 cases recurred abdominal abdominal hemorrhage were cured, 1 cases died of cirrhosis, liver failure. In 99 cases (14.9%, 99/663)

conservative treatment,follow-up of 3 months to 8 years,some lesions disappeared,narrowed,some with no change.ConclusionHIMT is borderline rare mesenchymal tumor,without clinical features,imaging characteristics,easily misdiagnosed as malignant tumor, needs to be confirmed by liver biopsy, operation pathology and immunohistochemistry, local resection or conservative treatment is, the prognosis is good, need long-term follow-up.

Inflammatory myofibroblastic tumor; Liver; Diagnosis; Treatment

510010 廣州軍區廣州總醫院華僑外科(李明信、陳育洪、馬建青)，病理科(陳曉東、廖秋林)，放射科(錢民)

10.3969/j.issn.1671-6450.2014.06.015

2014-01-20)