張緒東,趙金玉(綜述),張 濤(審校)
(濰坊市婦幼保健院麻醉科,山東 濰坊 261000)
隨著現代人們生育觀念的改變和剖宮產手術指征的放寬,我國剖宮產率逐年攀升。20世紀90年代初為20%左右,90年代末國內大城市醫院已達到30%~40%,目前大多數城市醫院報道的剖宮產率為40%~60%,甚至達70%~80%[1]。術中寒戰是人體對抗寒冷等不良刺激的一種保護性應激反應,通過骨骼肌的不規律收縮產生熱量,以代償機體損失的熱能。臨床表現為患者骨骼肌不規律的收縮、強直,情緒的躁動不安,體溫下降,尤其是四肢皮溫下降明顯。近年來,國內對于圍術期患者寒戰的研究多集中在發生機制、原因、對機體的影響及治療等方面。現就術中寒戰的共性以及剖宮產術的特殊性予以綜述。
1.1心理因素 恐懼、緊張、焦慮等可引起交感神經興奮的心理應激反應,尤其在急癥剖宮產時,產婦心理準備不充分,更易產生上述負面情緒。
1.2麻醉方面 現今剖宮產術多采用腰硬聯合或硬膜外麻醉。有文獻報道,手術中產婦寒戰的發生概率為5%~65%[2]。大部分學者認為,其發生的原因是非阻滯區域與阻滯區域的生理狀態不同而使機體熱量分布不均[3]。當局麻藥起效后,身體的被阻滯部位因交感神經調節失靈,造成血管擴張,熱量損失增加。而支配此區域的運動神經亦被阻滯,失去了對骨骼肌的支配作用,導致骨骼肌暫時失去收縮功能,無法通過收縮來代償產熱。此時被阻滯區域持續丟失熱量,最終機體的平均溫度降低。當鼓膜溫度下降0.5 ℃時,下丘腦體溫調節中樞即產生作用,通過各種機體代償性反應來維持體溫的平穩。其中之一就是未阻滯區域骨骼肌的快速收縮產熱,同時寒戰發生。
1.3局麻藥的中毒反應 有研究報道,在靜脈應用0.5%利多卡因的患者50%出現中樞毒性癥狀[4]。其原因是局部麻醉藥物誤入血管、使用濃度過高或局部組織吸收過快,機體即出現中樞神經系統的中毒性反應,表現為頭痛、頭暈、不受控制的肌肉顫動和抽搐、煩躁不安等。這是手術中寒戰的一個常見的組成部分。因為即使輕微的局麻藥物的血藥濃度過量,也會導致明顯的中樞神經癥狀。同時因產婦的個體差異較大,對局麻藥的耐受程度不同,當劑量掌握有偏差時,更易發生。
1.4熱量的物理散失 手術室溫度過低,患者體表短時間內向外界輻射出過多熱量;由于手術和麻醉需要,輸注了大量低溫液體,造成機體熱量損失;手術消毒液揮發帶走的熱量;術中失血、失液損失的熱量;手術時間過長,手術面積過大,術中大量沖洗涼液體[5]。
1.5其他因素 術中應用特殊藥物、抗生素、血制品等,可能引起變態反應;長時間試產,精神、體力大量消耗,機體應激過度;胎兒取出后,羊水、胎盤、出血等也損失過多熱量等[6]。
術中寒戰使患者代謝和耗氧量增加。當體溫下降發生寒戰時,皮膚血管收縮,血液黏稠,外周阻力增加,致使心臟后負荷增加,加之妊娠末期產婦心臟負擔加重,心功能差的患者易發生心血管意外。骨骼肌的強直收縮使機體耗氧量上升,可達靜息時的3~8倍。氧耗的增加導致動脈氧合降低,對于有心肌缺血的患者無疑造成缺氧的危險。低體溫還會導致心臟異位起搏點的興奮增高,易出現不同形式的心律失常[7]。血液黏稠度增加可導致微循環瘀滯,甚至發生血栓。術中體溫下降還可使血小板功能受抑,凝血酶活性降低,凝血酶原時間、活化部分凝血酶時間均延長,出血量增加[8]。
低溫可改變機體血液分布,肝腎等重要器官血流量減少,一方面減弱了這些器官的功能,使麻醉藥物在體內代謝、排除緩慢,作用時間延長,增加呼吸抑制、惡心嘔吐、反流誤吸等發生率;另一方面,器官缺血、缺氧,易造成其本身的細胞壞死等不可逆損傷。
體溫的降低使白細胞功能受損,減少其向感染部位的趨化作用,機體的抗感染能力下降,增加術后感染的概率[9]。
寒戰可使正常的低氧性肺血管收縮反應受到不同程度的抑制,通氣血流比值上升,肺內分流量增加。人乳頭瘤病毒受抑制后,肺循環阻力升高,且支氣管處于擴張狀態,呼吸無效腔增加。末期妊娠,增大的子宮致使膈肌上抬,肺部擴張受限,通氣量下降。術中可能出現呼吸功能障礙,增加麻醉管理難度。
體溫下降可致皮膚血管收縮[10],血流量減少,局部組織氧分壓降低。若此時出現寒戰反應,組織處的耗氧量急劇上升,這與氧分壓降低之間的矛盾必然導致局部的缺氧,再結合術后需要長時間臥床的實際情況,褥瘡等皮膚感染性疾病發生率升高。術中寒戰不僅使產婦極度緊張不適,同時身體的振動、搖晃給手術和麻醉相關操作帶來不良影響,術中各項監護的準確性也受到擾亂,增加手術風險。此外,術后的抖動還會加重刀口的疼痛,患者處于高應激狀態,無益于其身體的恢復和術后的康復鍛煉。
3.1非藥物療法 其原理是采取主動和被動的保溫方法防止熱量的進一步散失、增加體熱量[11],如皮膚保溫、靜脈輸注加溫液體,還可采用紅外線照射保暖等方法治療寒戰。
3.2藥物療法
3.2.1擬膽堿類藥物 膽堿能受體:M和N受體參與了機體的體溫調節。當突觸間神經遞質乙酰膽堿水平增加時,機體對體溫下降時的反應會減弱,而當突觸間的腎上腺素和去甲腎上腺素水平升高時,亦會產生相同的作用[8]。毒扁豆堿是經典的膽堿酯酶可逆性抑制劑,可以通過抑制神經突觸間膽堿酯酶的活性,降低乙酰膽堿的分解,升高局部的濃度,同時還可以促進腎上腺素和去甲腎上腺素的釋放,從而通過作用于下丘腦體溫調節中樞對機體的體溫調控作出反應。臨床試驗表明,毒扁豆堿0.04 mg/kg靜脈注射可以預防和控制寒戰。
3.2.2阿片類藥物 阿片受體也參與了機體的體溫調節[12]。阿片受體純激動劑(如嗎啡、哌替啶、芬太尼等)在臨床治療劑量下均對寒戰有抑制作用[13]。而對于哌替啶,不僅可以作用于μ受體,還可以激動κ受體來抗寒戰。除此之外,哌替啶還可通過阻滯N-甲基-D-天冬氨酸受體(N-methyl-D-as-partate receptor,NMDAR)、抑制生物胺的重吸收以及激動α2腎上腺素受體等多種途徑來發揮抗寒戰效應。臨床成人2 mg靜脈注射即可快速起效。
3.2.3生物胺 神經中樞的去甲腎上腺素和5-羥色胺的遞質濃度上的動態平衡對維持體溫的相對恒定起著重要作用,這就是體溫調節的單胺學說。不同的單胺類物質對體溫有不同的調節作用,動物實驗證明,當給予5-羥色胺后,體溫上升,同時伴有縮血管和寒戰反應;而給予腎上腺素時,動物的體溫有所下降且部分抵消了5-羥色胺的體溫升高作用[14]。奈福泮、曲馬多可以阻斷神經突觸對去甲腎上腺素和多巴胺的重吸收,阻斷寒戰發生的神經通路,具有強大的抗寒戰作用[15-16]。靜脈注射曲馬多1~2 mg/kg在5 min內即可終止寒戰。
氟哌喹酮為5-羥色胺受體阻斷劑,可改善組織的血流灌注。同時它可以激動低位腦干中樞突觸前α受體釋放腎上腺素而發揮抗寒戰作用。昂丹司瓊是高選擇性5-羥色胺3受體阻滯劑,能治療由化療和放療引起的惡心、嘔吐。手術前預防性靜脈注射昂丹司瓊8 mg可防止麻醉后寒戰的發生[15]。
3.2.4NMDAR 有研究表明,使用NMDAR可增加鼠下丘腦視前區前部內神經元放電頻率,而且NMDAR還可調節非腎上腺素能和5-羥色胺能神經元的活性[17]。氯胺酮作為競爭性NMDAR持抗劑可抑制麻醉后寒戰,靜脈注射10~40 mg即刻終止寒戰。硫酸鎂可抑制NMDAR,當按10 mg/kg劑量給藥時,可以刺激體溫調節中樞,升高機體發生寒戰反應的閾值,術中寒戰的發生率降低。而且患者主觀會產生一過性全身熱感,有一種溫暖的體驗。不影響血壓,患者感到舒適。
苯海拉明為抗組胺藥,具有抗組胺H1受體的作用,對中樞神經有較強的抑制作用,還有阿托品樣作用。同時苯海拉明還具有M膽堿受體和NMDAR的拮抗作用,靜脈注射60 mg,5~10 min內即可終止寒戰,機制同上。
3.2.5其他 哌醋甲酯是呼吸中樞興奮藥,直接興奮延髓中樞,常用于呼吸衰竭和呼吸抑制。有研究表明,它可以抑制突觸前膜多巴胺、腎上腺素和5-羥色胺等神經遞質的重吸收,通過提高中樞神經內多巴胺的水平使之與中樞遞質乙酰膽堿達到新的平衡,從而治療寒戰[18]。
多沙普侖為呼吸中樞興奮劑,能夠加快大腦正常功能的恢復,抑制脊髓過強的興奮性神經元的興奮,而治療麻醉后寒戰。前列腺素E1是一種具有促進產熱作用的激素,可增加機體產熱,從而減少寒戰。
由于產婦妊娠的特殊性[19]以及考慮到對胎兒的相關影響,限制了某些藥物臨床防治寒戰的應用。
機體在麻醉后,由于熱量的散失,中心體溫也隨著降低。當下降到體溫調定點的閾值,冷敏神經細胞即發放神經沖動,效應器隨之產生反應,直觀表現為血管的收縮和寒戰。故在寒戰發生之前避免中心體溫的下降尤為重要。現在單一的無論物理、藥物的治療方法都無法保證寒戰的預防和治療效果,故應采用多種手段聯合的措施,同時兼顧對母體和胎兒影響的最小化,最大限度地使患者受益。
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