徐文芹 王雨生
早產兒視網膜病變(retinopathy of prematurity,ROP)是一種潛在的致盲性疾病,其以新生兒期視網膜血管生長受損為起始,在數周至數月后,周圍視網膜缺氧誘導病理性新生血管形成,可能導致視網膜脫離和盲[1]。近年來動物實驗和臨床研究顯示,ROP的發生和產后數周內的低血漿胰島素樣生長因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)水平相關[2-3];影響IGF-1生物利用度的主要因子胰島素樣生長因子結合蛋白-3(insulin-like growth factor binding protein-3,IGFBP-3),可能與IGF-1協同或者單獨作用而影響ROP的發生。本文主要論述IGF-1/IGFBP-3在ROP的發生發展中的作用及其可能在ROP的診斷和早期預防中的意義。
ROP主要發生于早產低出生體質量兒,IGF-1作為一種多肽,對于胎兒的生長發育及體質量增長均有一定的作用。在孕期后3個月,胎兒血漿 IGF-1一般增長2~3倍[4]。在早產兒中,血漿IGF-1水平與孕周相關,越早出生的嬰兒血漿IGF-1水平越低[5],且新生兒出生體質量和身長與臍帶血中的IGF-1水平正相關[6]。在極度早產的嬰兒中,血漿IGF-1的水平呈現急劇下降的趨勢,可能是由于胎盤傳輸至胎兒的IGF-1的缺失及早產兒未成熟的肝細胞分泌量不足所致[7]。IGF-1基因敲除的小鼠出生體質量僅為正常鼠的60%,且產后會出現生長遲滯,8周內增長體質量僅為正常鼠的30%[8]。在人類,極少出現因IGF-1基因缺陷而導致的產前和產后的生長阻滯、神經性耳聾、小頭畸形和智力障礙等[3]。
IGFBP-3作為胰島素樣生長因子結合蛋白(IGFBP)家族中的一員,與IGF-1具有高度親和力,以三元復合體的形式與IGF-1結合,延長了IGF-1在血液循環中的半衰期[9],在調節IGF-1的生物利用度方面發揮著重要的作用。……