Ranibizumab玻璃體內(nèi)注射治療病理性近視脈絡(luò)膜新生血管研究進(jìn)展△

陸秉文 吳星偉

病理性近視又稱高度近視，是指屈光度在-6.00 D以上或眼軸長(zhǎng)度>26～27 mm的一種變性近視。隨著近視度數(shù)的持續(xù)加深，常伴眼后極部特征性的變性改變，包括后鞏膜葡萄腫、視網(wǎng)膜色素上皮(retinal pigment epithelial，RPE)和脈絡(luò)膜萎縮、Fuchs斑(RPE增殖)、漆裂紋、脈絡(luò)膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV)等，其中黃斑區(qū)CNV是導(dǎo)致患者視力喪失的主要原因[1]。病理性近視CNV的治療方法有激光治療、藥物治療及手術(shù)治療等[2]。近年來(lái)抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)藥物不僅被廣泛用于AMD的治療，在病理性近視CNV患者中也顯示出較好療效。本文主要就近年來(lái)ranibizumab玻璃體內(nèi)注射治療病理性近視CNV的研究進(jìn)展綜述如下。

1 病理性近視CNV的流行病學(xué)

病理性近視是僅次于年齡相關(guān)性黃斑變性(age-related macular degeneration，AMD)可致CNV形成的主要原因[1]。5%～11%的病理性近視患者可形成CNV，且大多表現(xiàn)為典型性CNV[2]。50歲以下的CNV患者中，病理性近視是最常見(jiàn)的原因，這類人群中，約62% CNV繼發(fā)于病理性近視[3]。病理性近視自然病程的長(zhǎng)期預(yù)后欠佳，患者的最終視力多低于0.1[4]。患者一眼發(fā)現(xiàn)CNV后，約有1/3患者對(duì)側(cè)眼亦會(huì)在8 a內(nèi)形成CNV[5]。

2 病理性近視CNV的發(fā)病機(jī)制

有關(guān)病理性近視CNV的發(fā)生機(jī)制目前尚未完全明了?？赡艿臋C(jī)制是視網(wǎng)膜與脈絡(luò)膜微循環(huán)的障礙：微循環(huán)障礙導(dǎo)致脈絡(luò)膜變性，眼球后極部極度擴(kuò)張且使Bruch膜破裂形成漆裂紋；黃斑部毛細(xì)血管拱環(huán)損壞導(dǎo)致黃斑部視網(wǎng)膜缺血、缺氧，促進(jìn)局部VEGF分泌增多，CNV通過(guò)Bruch膜的裂隙長(zhǎng)入視網(wǎng)膜下[6]。

VEGF家族主要包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E和胎盤生長(zhǎng)因子。VEGF-A是一種相對(duì)分子質(zhì)量為36 000～46 000的糖基蛋白，是促進(jìn)新生血管形成的主要血管源性刺激因子，它的高表達(dá)是眼部病理性新生血管形成的必要條件。已……